Lignende genaktivitet forener ulike psykiske lidelser

Et lignende genetisk mønster er funnet i flere psykiske lidelser: depresjon, autisme, manisk-depressiv psykose og schizofreni.

Hos pasienter som lider av psykoneurologiske problemer, er hjernens funksjon svekket – først og fremst er det endringer på nervecellenivå, så vel som på molekylært nivå.
Imidlertid dukker ikke cellulære og molekylære lidelser opp ut av ingenting. For eksempel slutter et av genene å virke, eller tvert imot, fungerer for aktivt. Som et resultat dannes det svært sterke synapser i nervecellen, eller tvert imot svekkede – dette har en direkte innvirkning på persepsjonsprosessene, den emosjonelle sfæren og kognitive evner.

Forskere satte seg fore å bestemme de genetiske endringene som påvirker utviklingen av individuelle psykiske patologier. Under forskningen ble det klart at slike patologier har mye til felles når det gjelder genetisk bilde.

Hvordan manifesterer dette seg? Arvelig informasjon overføres først fra DNA til RNA. RNA-molekyler syntetiseres, som deretter produserer proteinmolekyler (såkalt transkripsjon og translasjon). Med tilstrekkelig genaktivitet produseres mye RNA, og med nedsatt aktivitet lite.

Forskere fra University of California (Los Angeles) sammenlignet genaktivitet i syv hundre prøver av hjernebarken isolert fra pasienter som led av patologier som autisme, schizofreni, manisk-depressiv psykose, depressive tilstander og alkoholisme. I tillegg ble prøver tatt fra friske individer også undersøkt.
Genaktivitet ble vurdert ved hjelp av RNA. Det viste seg at de ovennevnte sykdommene har mye til felles. Likheter i genfunksjon ble funnet i schizofreni og manisk-depressiv psykose, i schizofreni og autisme. Vanlige endringer var relatert til gener som kontrollerer eksitasjonen av nerveceller, samt deres evne til å skape og overføre elektrokjemiske impulser.
Men: hver patologi har sine egne egenskaper som lar oss skille mellom sykdommer i praksis. Paradoksalt nok, med et lignende genetisk bilde, oppstår helt forskjellige kliniske tegn.

Forresten, genaktiviteten ved alkoholisme var annerledes og hadde ikke den ovennevnte likheten. Informasjonen som ble innhentet under forskningen vil sannsynligvis gi oss muligheten til å tenke på å lage nye effektive metoder for behandling av psykopatologier i fremtiden. Imidlertid er ett spørsmål fortsatt uavklart: hvorfor er det slike kardinale forskjeller i de kliniske manifestasjonene av de listede sykdommene? Noen eksperter antyder at det er nødvendig å fortsette forskningen og evaluere genaktivitet ikke i hjernebarken som helhet, men i isolerte grupper av nerveceller, eller til og med direkte i selve cellene. Kanskje, på et dypere nivå, er det noen uttalte forskjeller som fører til et avvik i det kliniske bildet.

En artikkel om forskningen ble publisert i Science.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]