Nye publikasjoner
Høyt kolesterol fører ikke til hjertesykdom
Sist anmeldt: 01.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Aterosklerose er hovedårsaken til dødelige hjerte- og karsykdommer.
Teorien om at høyt kolesterol er en viktig risikofaktor for hjerneslag og hjerteinfarkt har eksistert lenge og har ført til debatt blant forskere, hvorav halvparten støtter denne hypotesen og den andre halvparten tilbakeviser den.
Selv om høyt kolesterolnivå i blodet regnes som et farlig symptom, stiller noen eksperter spørsmål ved om det er tilrådelig å behandle pasienter med statiner, legemidler som senker kolesterolet.
Forskere ved University of California og deres kolleger fra andre amerikanske institutter hevder at kolesterolforløpere faktisk undertrykker betennelsesreaksjoner i kroppen. En forløper er et hjelpestoff som deltar i reaksjoner som fører til dannelsen av et målstoff, i dette tilfellet kolesterol. Disse forløperne kan være mål for forskning for å lage legemidler for å bekjempe åreforkalkning, som dreper tusenvis av mennesker hvert år.
Veggene i arteriene inneholder immunsystemceller kalt makrofager. De er ansvarlige for å oppdage og nøytralisere fremmede celler eller stoffer som kan utgjøre en trussel mot kroppen.
Som Christopher Glass, professor ved University of California's School of Medicine, forklarer, er disse makrofagene i stand til effektivt å ødelegge overflødig kolesterol.
Men noen makrofager, i stedet for å nøytralisere overflødig kolesterol, blir selv transformert under dens påvirkning til xanthomatøse makrofagceller.
Disse xanthomatøse makrofagcellene rekrutterer andre immunceller og produserer molekyler som utløser visse gener for å utløse inflammatoriske responser.
I lang tid trodde man at det var forekomsten av disse cellene i arterienes vegger som førte til opphopning av kolesterol og betennelsesprosesser.
Men Glass og kollegene hans ønsket å spore denne prosessen nøyaktig og finne ut hvorfor individuelle makrofager ikke klarte å utføre funksjonen sin. Under forskningen gjorde forskerne to uventede oppdagelser.
«For det første undertrykker de xanthomatøse makrofagcellene aktiviteten til gener som utløser betennelsesresponser i kroppen, selv om vi tidligere trodde at alt skjer omvendt», forklarte professor Glass. «For det andre identifiserte vi et molekyl som hjelper normale makrofager med å kontrollere kolesterolbalansen. Når det er nok av disse molekylene, ødelegger de overflødig kolesterol og forhindrer produksjonen av nytt kolesterol.»
Dette molekylet er desmosterol, den siste forløperen i dannelsen av kolesterol. Desmosterol produseres av celler og brukes som en strukturell komponent i membranene deres. Forskere mener at aterosklerotiske lesjoner forstyrrer den normale funksjonen til dette molekylet.
Nå er den nye oppgaven for forskere å studere desmosterol i dybden for å finne ut årsakene til at deres normale aktivitet er forstyrret.
«Vi har lært mye de siste 50 årene. Nå kan vi være på vei til å lage et nytt legemiddel som kan kontrollere kolesterolbalansen uten bivirkningene», håper professor Glass.
[