Hjerteceller er utsatt for egenorganisering
Sist anmeldt: 16.10.2021
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
I hjertet mister noen celler periodisk evnen til å utføre en impuls. For ikke å forstyrre hjerteaktiviteten, er kardiomyocytter i stand til å danne et separat forgrenet ledende system.
Kardiomyocytter er ansvarlige for hjertets kontraktile funksjon. Vi snakker om spesielle celler som kan generere og passere gjennom seg selv elektriske impulser. I tillegg til disse strukturene er hjertevev imidlertid representert av bindevevsceller som ikke overfører en eksitasjonsbølge - for eksempel fibroblaster.
Normalt beholder fibroblaster den strukturelle rammen av hjertet og deltar i helbredelse av skadede vevssteder. Med et hjerteinfarkt og andre skader og sykdommer dør en del av kardiomyocyttene: cellene deres er fylt med fibroblaster, av den type vevs arrdannelse. Med en stor ansamling av fibroblaster forverres passasjen til en elektrisk bølge: denne tilstanden kalles kardiofibrose i kardiologi.
Celler som ikke er i stand til å utføre en impuls, blokkerer hjertets normale aktivitet. Som et resultat ledes bølgen til å omgå hindringen, noe som kan føre til en sirkulasjonsvei for eksitasjon: det dannes en roterende spiralbølge. Denne tilstanden omtales som en omvendt impulskurs - dette er den såkalte gjeninntredenen, som provoserer utviklingen av hjertearytmier.
Mest sannsynlig forårsaker fibroblaster med høy tetthet dannelse av et omvendt impulsforløp av følgende grunner:
- ikke-ledende celler har en heterogen struktur;
- Et stort antall dannede fibroblaster er en slags labyrint for bølgestrømmer som blir tvunget til å følge en lengre og buet bane.
Toppdensiteten til fibroblaststrukturer kalles perkolasjonsterskelen. Denne indikatoren beregnes ved å bruke teorien om perkolasjon, en matematisk metode for å vurdere utseendet til strukturelle bindinger. Ledende og ikke-ledende kardiomyocytter blir for tiden slike bindinger.
I følge forskere skal hjertevevet miste muligheten for ledning med en økning i antall fibroblaster med 40%. Det er bemerkelsesverdig at i praksis blir konduktivitet observert selv i tilfelle en økning i antall ikke-ledende celler med 70%. Dette fenomenet er assosiert med evnen til kardiomyocytter til å organisere seg selv.
Ifølge forskere organiserer ledende celler sitt eget cytoskelett inne i fibrøst vev på en slik måte at de kan inngå i felles syncytium med andre hjertevev. Eksperter estimerte passering av en elektrisk puls i 25 bindevevsprøver med et annet prosentnivå av ledende og ikke-ledende strukturer. Som et resultat ble perkolasjonstoppen beregnet til 75%. Samtidig merket forskere at kardiomyocytter ikke var ordnet i en kaotisk orden, men var organisert i et forgrenende ledende system. Til dags dato fortsetter forskere arbeidet med prosjektet: De blir møtt med målet om å lage nye metoder for å eliminere arytmier, som vil være basert på informasjon innhentet under eksperimentene.
Detaljer om arbeidet finner du på siden journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1006597