Nye publikasjoner
Hjerteceller er tilbøyelige til å organisere seg selv
Sist anmeldt: 02.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
I hjertet mister noen celler med jevne mellomrom evnen til å lede impulser. For ikke å forstyrre hjerteaktiviteten, er kardiomyocytter i stand til å danne et separat forgrenet ledningssystem.
Kardiomyocytter er ansvarlige for hjertets kontraktile funksjon. Vi snakker om spesielle celler som er i stand til å generere og overføre elektriske impulser. I tillegg til disse strukturene er hjertevevet imidlertid representert av bindevevsceller som ikke overfører eksitasjonsbølgen - for eksempel fibroblaster.
Normalt sett holder fibroblaster hjertets strukturelle rammeverk og deltar i helbredelsen av skadede vevsområder. Ved hjerteinfarkt og andre skader og sykdommer dør noen kardiomyocytter: cellene deres fylles med fibroblaster, som arrdannelse i vevet. Ved en stor ansamling av fibroblaster forverres passasjen av en elektrisk bølge: denne tilstanden i kardiologi kalles kardiofibrose.
Celler som ikke klarer å lede en impuls blokkerer hjertets normale aktivitet. Som et resultat blir bølgen rettet rundt hindringen, noe som kan føre til en sirkulasjonsbane for eksitasjon: en roterende spiralbølge dannes. Denne tilstanden kalles et omvendt impulsforløp - dette er den såkalte re-entry, som provoserer utviklingen av en hjerterytmeforstyrrelse.
Mest sannsynlig forårsaker fibroblaster med høy tetthet dannelsen av et omvendt pulsslag av følgende årsaker:
- ikke-ledende celler har en heterogen struktur;
- et stort antall dannede fibroblaster er en slags labyrint for bølgestrømmer, som er tvunget til å følge en lengre og mer buet bane.
Topptettheten av fibroblaststrukturer kalles perkolasjonsterskelen. Denne indikatoren beregnes ved hjelp av perkolasjonsteori - en matematisk metode for å vurdere fremveksten av strukturelle forbindelser. Slike forbindelser er for øyeblikket ledende og ikke-ledende kardiomyocytter.
Ifølge forskeres beregninger bør hjertevevet miste sin evne til å lede når antallet fibroblaster øker med 40 %. Det er verdt å merke seg at konduktivitet i praksis observeres selv når antallet ikke-ledende celler øker med 70 %. Dette fenomenet er knyttet til kardiomyocytters evne til å selvorganisere.
Ifølge forskere organiserer ledende celler sitt eget cytoskjelett inne i fibervevet på en slik måte at de kan gå inn i et felles syncytium med annet hjertevev. Spesialister vurderte passasjen av en elektrisk impuls i 25 bindevevsprøver med forskjellige prosentvise nivåer av ledende og ikke-ledende strukturer. Som et resultat ble en perkolasjonstopp på 75 % beregnet. Samtidig la forskere merke til at kardiomyocytter ikke var plassert i en kaotisk rekkefølge, men var organisert i et forgrenet ledende system. I dag fortsetter forskerne arbeidet med prosjektet: de står overfor målet om å lage nye metoder for å eliminere arytmier, som vil være basert på informasjonen som ble innhentet under eksperimentene.
Detaljer om arbeidet finnes på journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1006597