Nye publikasjoner
Kreftsignaturer i aterosklerose oppdaget, noe som åpner for nye behandlingsalternativer
Sist anmeldt: 02.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Forskere har funnet ut at glatte muskelceller som kler arteriene hos personer med aterosklerose kan transformeres til nye celletyper og få kreftlignende trekk, noe som forverrer sykdommen. Studien er publisert i tidsskriftet Circulation.
Åreforkalkning er karakterisert av en innsnevring av arterieveggene og kan øke risikoen for koronar hjertesykdom, hjerneslag, perifer arteriell sykdom eller nyresykdom. Disse funnene, støttet av National Institutes of Health (NIH), kan bane vei for bruk av kreftmedisiner for å motvirke tumormekanismene som fører til plakkdannelse i arteriene, en viktig årsak til hjerte- og karsykdommer.
«Denne oppdagelsen åpner en helt ny dimensjon i vår forståelse av terapeutiske strategier for å forebygge og behandle aterosklerose», sa Ahmed Hasan, MD, programdirektør for Division of Cardiovascular Sciences ved National Heart, Lung, and Blood Institute, som er en del av NIH.
"Tidligere studier har antydet at åreforkalkning og kreft kan ha noen likheter, men denne koblingen har ikke blitt fullstendig beskrevet før nå."
Ved å bruke en kombinasjon av molekylære teknikker i musemodeller og vevsprøver tatt fra pasienter med aterosklerose, karakteriserte forskerne de molekylære mekanismene som fører til overgangen av glatte muskelceller til kreftlignende celletyper.
Forskerne fant forhøyede nivåer av DNA-skade og genomisk ustabilitet – to kjennetegn på kreft – i de transformerte glatte muskelcellene i aterosklerotiske plakk sammenlignet med friskt vev. Genomisk ustabilitet er økt mottakelighet for DNA-mutasjoner og andre genetiske endringer under celledeling.
Ved nærmere undersøkelse fant de også at kreftassosierte gener ble mer aktive etter hvert som glatte muskelceller omprogrammerte seg til plakkdannende celler. Bruk av en musemodell med en kjent kreftmutasjon akselererte omprogrammeringen og forverret aterosklerose. Til slutt viste behandling av aterosklerotiske mus med kreftmedisinen niraparib, som retter seg mot DNA-skade, potensial for å forebygge og behandle aterosklerose.
Åreforkalkning er en sykdom i det kardiovaskulære systemet. Hvis den påvirker koronararteriene (som forsyner hjertet), kan den føre til angina eller i verste fall hjerteinfarkt. Kilde: Wikipedia/CC BY 3.0
«Vi så faktisk at niraparib reduserte aterosklerotisk plakk hos mus», sa Huize Pan, PhD, førsteamanuensis i medisin ved Vanderbilt University Medical Center i Nashville, Tennessee, og førsteforfatter av studien.
Muredah Reilly, MD, professor i medisin ved Columbia University i New York City og seniorforfatter av studien, forklarte at forståelsen av de molekylære mekanismene som fører til overgang av glatte muskelceller kan gi muligheter til å forstyrre tumorveier og endre celleatferd, noe som igjen kan forhindre eller bremse utviklingen av aterosklerose.