Nye publikasjoner
Alzheimers sykdom kan forutsies 20 år før den utvikler seg
Sist anmeldt: 01.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Forskere fra Banner Institute i Arizona, USA, har funnet ut at biomarkører for Alzheimers sykdom kan oppdages tjue år før sykdommen utvikler seg og de første symptomene dukker opp. Eksperter sier at biomarkører for sykdommen finnes i hjernen til personer som er disponert for tidlig demens.
Forfatterne sier at funnene deres kan gi forskere innsikt i hvordan og hvorfor Alzheimers sykdom utvikler seg. De legger til at det kan føre til tidligere oppdagelse av tegn på sykdommen og bidra til å gjøre forebyggende behandling mer effektiv.
Les også:
- 7 årsaker som utløser Alzheimers sykdom
- Perioder der Alzheimers sykdom kan forebygges har blitt navngitt
Forskerne utførte studien på en gruppe unge colombianere som var bærere av en genetisk mutasjon, og studien fant sted i den prekliniske fasen av sykdommen.
Av de 44 deltakerne i alderen 18 til 26 år, var 20 bærere av PSEN1 E280A-mutasjonen, som førte til utbruddet av Alzheimers sykdom i en alder av 40 år, sammenlignet med den typiske alderen på 75 år.
Ved hjelp av datamaskin og magnetisk resonansavbildning ble hjernens funksjon, vevets tilstand og forsøkspersonenes kognitive prosesser grundig analysert. Ekspertene utførte også en spinalpunksjon.
Som et resultat av en detaljert analyse fant forskerne at begge gruppene av forsøkspersoner nesten ikke hadde noen forskjeller i nivået av kognitive evner, så vel som i beståtte nevropsykologiske tester. Gruppen hvis deltakere var bærere av mutasjonen hadde betydelige forskjeller i mengden grå substans i parietallappen – det var mindre av den, og funksjonen til noen områder av hjernen var annerledes.
Plasmaet og cerebrospinalvæsken hos PSEN1 E280A-bærere viste høyere konsentrasjoner av det patologiske proteinet beta-amyloid, som er karakteristisk for Alzheimers sykdom. Akkumulering av dette proteinet i nevroner i hjernen er en betingelse for utvikling av symptomer på sykdommen.
Dr. Eric Rayman, en av forfatterne av studien, bemerker at funnene tyder på at endringer i hjernen begynner lenge før kliniske manifestasjoner av demens. Dette bør tas i betraktning når man søker etter effektive terapeutiske metoder.
[