Alzheimers sykdom kan forutsies 20 år før utviklingen
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Forskere fra Banner Institute i Arizona, USA, fant at biomarkører av Alzheimers sykdom kan påvises tyve år før sykdommen begynner og utseendet til de første symptomene. Eksperter sier at biomarkører av sykdommen er i hjernen hos mennesker som er utsatt for tidlig demens.
Forfatterne sier at deres funn kan gi forskere en ide om hvordan og hvorfor Alzheimers sykdom utvikler seg. De legger til at dette kan føre til tidlig påvisning av tegn på sykdommen, og vil også bidra til å gjøre forebyggende behandling mer effektiv.
Les også:
Studien ble utført på en gruppe unge colombianere, bærere av en genetisk mutasjon, og studien ble gjennomført i den prekliniske fasen av sykdommen.
Av de 44 deltakerne i alderen 18 til 26 år, 20 var bærere av mutasjonen PSEN1 E280A, noe som førte til fremveksten av Alzheimers sykdom i en alder av 40 år sammenlignet med 75 år - en alder karakteristisk for denne sykdommen.
Ved hjelp av datamaskin- og magnetisk resonansavbildning ble hjernefunksjonen, vevets tilstand og de kognitive prosessene til individene utsatt for nøye analyse. Ekspertene utførte også spinal punktering.
Som et resultat av en detaljert analyse fant forskerne at begge gruppene av fag hadde nesten ingen forskjeller i kognitive evner, samt gjennomføring av nevropsykologiske tester. Gruppen, hvis deltakere var bærere av mutasjonen, observert signifikante forskjeller i mengden av gråstoff i sin parietallobe - det var mindre, og også fungerende visse hjernegrupper var forskjellige.
I blodplasma og cerebrospinalvæske bærere av PSEN1 E280A ble en høyere konsentrasjon av patologisk beta-amyloid protein, som er karakteristisk for Alzheimers sykdom, registrert. Akkumuleringen av dette proteinet i hjernens nevroner er en tilstand for utvikling av symptomer på sykdommen.
Dr. Eric Rayman, en av forfatterne av studien, bemerker at resultatene antyder at endringer i hjernen begynner lenge før de kliniske manifestasjonene av demens. Dette bør tas i betraktning når man søker etter effektive terapeutiske metoder.
[