Hypervitaminose D

Den toksiske effekten av høye doser vitamin D har vært kjent siden 1929. Hypervitaminose D kan oppstå ved urimelig forskrivning av legemidlet uten å ta hensyn til individuell følsomhet for "sjokkdoser". Individuelle reaksjoner på administrering av vitamin D kan være forårsaket av både genetiske faktorer og endringer som har skjedd i barnets kropp under påvirkning av miljøfaktorer.

En overdose av vitamin D har både en direkte og indirekte toksisk effekt på barnets kropp – gjennom forstyrrelse av fosfor-kalsiumhomeostasen og utvikling av hyperkalsemi. Overdrevent inntak av vitamin D i blodet fører til en kraftig økning i kalsiumopptaket i tarmen og forårsaker benresorpsjon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symptomer på hypervitaminose D

Symptomer på hypervitaminose D er godt studert og ligner på akutt toksisose eller kronisk rus (forskjellene avhenger av barnets alder og varigheten av vitamin D-administrasjonen). Akutt toksisose forekommer oftest hos barn i første halvdel av livet, når store doser vitamin D foreskrives på kort tid. I andre halvdel av året kan kronisk rus utvikle seg (ved langvarig bruk av små doser vitamin D). Hovedsymptomene er: anoreksi, hypotrofi, asteni, kvalme, oppkast, utviklingsforsinkelse, forstoppelse, polyuri, polydipsi, dehydrering og kramper. Graden av skade på nervesystemet varierer fra mild hemming til alvorlig komatøs tilstand.

• Det finnes tre grader av hyperkalsemi:
• første grad - kalsiuminnholdet i blodet er stabilt ved den øvre grensen av normen, det skilles intensivt ut i urinen (Sulkovich-reaksjon +++), det kliniske bildet er moderat toksisose, polyuri, polydipsi, vekttap;
• andre grad - kalsiuminnholdet i blodet er høyere enn normalt, men overstiger ikke 12 mg%, Sulkovich-reaksjonen er +++ eller ++++, i det kliniske bildet - alvorlig toksisose, polyuri, dystrofi;
• tredje grad - kalsiuminnholdet i blodet er mer enn 12 mg%, alvorlig toksisose og obligatorisk nyreskade.

Intensiteten av kardiovaskulær skade varierer fra mindre funksjonelle forstyrrelser til alvorlig myokarditt med sirkulasjonssvikt. Ved leverskade kan aktiviteten til serumtransaminaser økes, dysproteinemi er mulig, kolesterolnivået i blodet kan økes, forholdet mellom α- og β-lipoproteiner kan forstyrres; patologiske typer glykemiske kurver er beskrevet. Nyreskade varierer fra mindre dysuriske fenomener til akutt nyresvikt; leukocyturi, mindre hematuri og proteinuri er karakteristiske; sekundær infeksjon og utvikling av pyelonefritt forekommer ofte; nefrokalsinose: oksalat-kalsifik urolithiasis. Med progresjonen av disse sykdommene utvikles kronisk nyresvikt.

Skader på luftveiene og mage-tarmkanalen er sjeldne.

Diagnose av hypervitaminose D

Diagnosen hypervitaminose D stilles når et kompleks av biokjemiske forandringer oppdages (hyperkalsiuri, hyperkalsemi, hypofosfatemi og hyperfosfaturi, acidose er mulig). Radiologisk kan intensiv avsetning av kalk i epifysesonene i rørformede bein og økt porøsitet i diafysene fastslås. Skallens bein er kompakte. Den store fontanellen lukkes tidlig. Anamnesedata om inntak av vitamin D, spesielt i høye doser, er viktige.

Sulkovich-testen er mye brukt i diagnose. Ved hyperkalsiuri gir en blanding av Sulkovich-reagens med dobbel mengde urin umiddelbart en kraftig turbiditet, mens hos friske barn oppstår en svak melkeaktig turbiditet umiddelbart eller etter noen få sekunder.

Testen er imidlertid ikke pålitelig nok, så i tvilstilfeller er det nødvendig å samtidig kontrollere kalsium- og fosfornivåene i blodet.

Etter hypervitaminose D utvikler nefropati seg ofte: kronisk pyelonefritt, interstitiell nefritt, tubulopagi. 

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Taktikk for håndtering av barn med hypervitaminose D

Hypervitaminose D kan ha et atypisk forløp. Ved mistanke om rus forårsaket av vitamin D-preparater, er det nødvendig å umiddelbart slutte å ta preparatet og avbryte administrering av kalsiumsalter. Produkter rike på kalsium er utelukket fra barnets kosthold: hel kumelk, kefir, cottage cheese, om mulig erstatte dem med utpumpet morsmelk (fraksjonert fôring). Foreskriv rikelig med te, 5 % glukoseoppløsning og foreskriv vitamin A på 5000-10 000 IE (2 dråper 2-3 ganger daglig, vitamin B, E. Samtidig er det nødvendig å gjøre Sulkovich-testen, undersøke kalsiuminnholdet i pasientens blodserum. Akutt toksisose med vitamin D behandles på sykehus; i tillegg til de ovennevnte tiltakene foreskrives dryppadministrasjon av væske (5 % glukoseoppløsning, 0,9 % natriumkloridoppløsning) basert på det daglige behovet.

Ved alvorlig forgiftning er glukokortikoider indisert for å fremme utskillelsen av kalsium i urinen. Prednisolon foreskrives med 1,0–1,5 mg per 1 kg kroppsvekt per dag i 8–12 dager.

Riktig organisert generell hygiene, aeroterapi, massasje, terapeutisk gymnastikk og individuell pleie er viktige. Etter hvert som tegnene på rus forsvinner, kan pasientens kosthold utvides.

Barn som har hatt vitamin D-forgiftning bør observeres på poliklinikk i 2–3 år. Med jevne mellomrom er det nødvendig å undersøke urinanalyse og nyrefunksjonstester, være oppmerksom på tilstanden til det kardiovaskulære systemet og overvåke elektrokardiografiske indikatorer.

Hvordan forebygge hypervitaminose D?

Forebygging av hypervitaminose D er nært knyttet til rasjonell forebygging av rakitt. Når man forskriver vitamin D-preparater, er det viktig å huske på den mulige toksiske effekten, så dosen bør bestemmes så nøyaktig som mulig, og oppsummere alle kilder til vitamin D-inntak. Utviklingen av hypervitaminose hemmes ved samtidig administrering av vitamin A og B.

Ved forebygging er det viktig å ta hensyn til barnets individuelle følsomhet for vitamin D. For å avklare dette er det nødvendig å samle nøye anamnese og systematisk overvåke barnets tilstand. For tidlig fødte og barn som får både kunstig og blandet mat, får regelmessig (en gang i uken) en Sulkovich-test i løpet av perioden med vitamin D-bruk for å oppdage de første tegnene på rus.