Lavt hemoglobin hos nyfødte: symptomer, hva du skal gjøre, behandling

Lavt hemoglobinnivå hos en nyfødt er alltid en grunn til bekymring, siden hemoglobin har en viktig funksjon i babyens kropp. Mangel på oksygen har kanskje ikke en veldig god effekt på utviklingen av hjerneceller og indre organer. Derfor er det viktig ikke bare å vite om de kliniske manifestasjonene av dette syndromet, men også å finne årsaken.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Statistikk over forekomsten av lavt hemoglobin hos nyfødte understreker at dette problemet er vanlig nesten alltid og ikke avhenger så mye av familiens levestandard. Når det gjelder hyppighet og betydning blant alle årsakene som forårsaker anemi hos nyfødte, bør hemolyse, som utarmer hemoglobinreservene, settes på førsteplass. For det andre kan man merke seg utilstrekkelig jernforsyning hos babyen fra moren, og for det tredje blodtap.

Fører til lavt hemoglobin hos en nyfødt baby

For å forstå hvilke indikatorer for en nyfødt som anses som reduserte, må du vite om standardene for hemoglobinindikatorer hos en nyfødt. Det særegne ved barnets sirkulasjonssystem når det utvikler seg i mors mage, er at bare den store sirkulasjonen av blodsirkulasjon fungerer. Dette bestemmer behovet for at blodcellene skal fungere mer effektivt. Derfor er hemoglobinet til et barn som er i livmoren ikke det samme som hos voksne. Hemoglobin kalles "føtalt", og funksjonaliteten er litt høyere. Det er i stand til å binde mer oksygen enn normalt hemoglobin, noe som gjør at hele barnets kropp får tilstrekkelig oksygen. Derfor er hemoglobininnholdet i kroppen til et nyfødt barn 180-220 gram per liter. Dette er standardverdiene for et barn i løpet av den første måneden av livet. Derfor anses et hemoglobinnivå på under 180 som lavt.

Hemoglobinnivået kan synke i såkalte mangeltilstander, når dannelsen av hemoglobin forstyrres eller det er overdreven nedbrytning. Det finnes forskjellige typer mangeltilstander, som inkluderer jernmangel, folsyre- og B12-syremangel og hemolytiske tilstander. Det er herfra hovedårsakene til utviklingen av lavt hemoglobin kommer.

Barnets kropp inneholder 2000–3000 mg jern. Hovedmassen – omtrent 2/3 av den totale mengden – er en del av hemoglobin, 200–300 mg – i cytokromer og cytokromoksidase, myoglobin; fra 100 til 1000 mg jern avleires i lever, benmarg og milt i form av ferritin og hemosiderin. Jernreserver dannes i løpet av fosterets intrauterine utvikling, hovedsakelig på grunn av mors reserver, og akkumuleres deretter ved opptak av jern fra mat. Jernmetabolismen er nært knyttet til prosessene for inntak og utskillelse fra kroppen.

Jern skilles konstant ut fra barnets kropp med svette, urin, eksfolierte celler i det integumentære vevet - hud og slimhinner i fordøyelseskanalen. Det daglige jerntapet er 1-2 mg. For å opprettholde jernreservene på et fysiologisk nivå er det nødvendig å sørge for at minst 1-2 mg jern kommer inn i kroppen hver dag. Absorpsjonen sikres av enzymer og biologisk aktive stoffer som finnes i tolvfingertarmen og i den første delen av tynntarmen. Jern finnes i matvarer hovedsakelig i treverdig form. Betingelsen for absorpsjon er overgangen av treverdig jern til toverdig, det vil si til en løselig redusert form. Denne prosessen skjer i magen i nærvær av saltsyre.

I cellene i tarmslimhinnen danner jern et kompleks med proteinet apoferritin, og går deretter over i ferritin, hvorfra jern skilles ut i form av toverdig jern, kommer inn i blodet og binder seg til transferrin, som transporterer jern til bruks- eller avsetningsstedene.

Det finnes en spesifikk mekanisme for å regulere jernopptaket. Opptaket øker selv ved latent, skjult jernmangel og avtar når jernreservene når normen. Dermed øker jernopptaket etter blodtap på grunn av operasjoner hos nyfødte. Jernopptaket påvirkes av sammensetningen av maten til en gravid kvinne og senere en ammende mor. Jernopptaket forbedres med tilstrekkelig protein og askorbinsyre i mors kosthold. Jernopptaket avtar når meieriprodukter og sterk te konsumeres – med melk danner jern uløselige albuminater, og med tannin danner det også uløselige komplekser.

Hovedårsakene til utvikling av lavt hemoglobin hos nyfødte er følgende:

1. blodtap;
2. nedsatt jernopptak hos en nyfødt med uspesifikk ulcerøs kolitt eller andre patologier;
3. økt jernforbruk kan forekomme hos nyfødte med kroniske sykdommer eller medfødte hjertefeil;
4. jernfiksering av makrofager i noen patologiske prosesser.

Gjentatt blodtap øker jernmangel, først manifestert ved latent, og deretter ved åpenbar anemi. Kilden til blodtap er oftest fordøyelseskanalen - hos nyfødte er årsaken diafragmabrokk, ulcerøs kolitt, hemoragisk sykdom hos den nyfødte, blødninger i hjernen eller ventriklene.

Patologier av jernabsorpsjon observeres etter reseksjon av betydelige deler av tynntarmen, noe som kan skyldes ineffektiviteten av konservativ behandling.

Omfordeling av jern forekommer ved noen kroniske infeksjoner (sepsis), sykdommer i bindevevet, når jern ikke brukes til erytropoiese, men for å bekjempe infeksjon, og fikseres i cellene i det fagocytiske mononukleære systemet.

Jernmangelanemi utvikler seg hovedsakelig hos nyfødte som får kunstig eller irrasjonell mating. Det kan også være problemer hos barn hvis mødre ikke hadde et rasjonelt kosthold under graviditeten, og dermed ikke ble babyens jernreserver dannet.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Risikofaktorer

Risikofaktorer for å utvikle lavt hemoglobin er:

1. en for tidlig baby eller et tvillingbarn har i utgangspunktet lave jern- og hemoglobinreserver;
2. utilstrekkelig ernæring av moren under graviditeten;
3. å mate et barn med ku- eller geitemelk;
4. samtidige sykdommer hos babyen;
5. medfødte defekter;
6. hemolytisk sykdom hos slektninger.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogenesen

Patogenesen for lav hemoglobinutvikling ligger nettopp i mangel på jern, noe som reduserer dannelsen av røde blodlegemer. Hvis vi snakker om blodtap på grunn av ødeleggelse av røde blodlegemer, for eksempel ved hemolytisk sykdom hos nyfødte, ligger patogenesen i dette tilfellet i en reduksjon i antall aktive røde blodlegemer under deres forfall og en reduksjon i hemoglobin, henholdsvis.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Symptomer lavt hemoglobin hos en nyfødt baby

Det kliniske bildet av lavt hemoglobin hos en nyfødt avhenger av nivået av jernmangel. Jo dypere jernmangelen er, desto mer uttalte er de kliniske symptomene og desto alvorligere er pasientens tilstand.

Moren kan legge merke til de første tegnene på patologi umiddelbart etter utskrivelse fra hjemmet. En nyfødt baby skal være rød, lubben, spise godt, gråte og sove. Hvis babyen har dårlig appetitt, sover mye om natten og praktisk talt ikke våkner for å spise, kan dette være et av tegnene på at noe er galt med babyen. Med lavt hemoglobin har ikke barnet nok styrke til å være aktivt, og derfor reduseres appetitten, fordi mating krever mye energi, og cellene "sulter" på grunn av mangel på oksygen. Men dette er et uspesifikt symptom.

Blek hud, når babyen skal være rosa, regnes som et mer spesifikt symptom.

Symptomer på lavt hemoglobin hos en nyfødt med uttalt mangel manifesterer seg ved symptomer fra de indre organene. Hjertesyndrom manifesterer seg ved smerter i hjerteområdet, økt hjertefrekvens, redusert styrke på hjertelyder, systolisk bilyd over hjertets apex eller base, "hvirrende topp"-bilyd over halsvenene, utvidelse av hjertegrensene, relativ klaffesvikt som følge av forverring av myokardiets oksygenforsyning og blodfortynning. Ved alvorlig anemi kan tegn på hjertesvikt oppstå, som kan manifestere seg ved barnets pastositet, hevelse i bena på bakgrunn av dets lave vekt. Med en lang "anemisk historie" kan manifestasjoner av cerebral hypoksi forekomme. Barnet kan være litt forsinket i reaksjonen, være døsig eller hemmet.

Endokrint syndrom utvikler seg mot bakgrunn av utilstrekkelig oksygentilførsel til skjoldbruskkjertelen og forstyrrelser i syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner. Derfor kan sekundær hypotyreose utvikles. Klinisk avsløres tegn på hypotyreose: symptom på skitne albuer, tørr hud, hårtap, kulde, hevelse, dårlig lukking av fontanellen, stor tunge.

Dyspeptisk syndrom manifesterer seg ved en reduksjon i den sekretoriske funksjonen i mage, lever og bukspyttkjertel. Dette kan manifesteres ved forstoppelse eller diaré. Fra luftveienes side oppstår respirasjonssvikt, som manifesterer seg symptomatisk ved en økning i respirasjonsfrekvensen, en reduksjon i vitalkapasiteten og andre reservestandarder. Denne lidelsen er assosiert med en reduksjon i tonus i respirasjonsmusklene på grunn av utilstrekkelig oksygentilførsel.

Hvis vi snakker om en reduksjon i hemoglobin hos en nyfødt på grunn av medfødt hemolytisk anemi, vil et av de viktigste symptomene også være gulfarging av hud og slimhinner. Sammen med en reduksjon i hemoglobinnivåer mot bakgrunnen av anemi, vil hyperbilirubinemi bli bestemt. Barnet vil være blekgult, og mot denne bakgrunnen kan det være forstyrrelser i den generelle tilstanden.

Når man snakker om symptomer på anemi, er det viktig å vite at det finnes suksessive stadier av utvikling av hemoglobinmangel. Hvis vi snakker om jernmangel, avhenger manifestasjonen av symptomene av nivået av denne mangelen. Det er en latent og åpenbar jernmangel. Ved latent mangel kan det ennå ikke være noen visuelle symptomer på lavt hemoglobin, selv om det allerede er endringer i analysen. Åpenbar jernmangel er preget av dyp mangel, mens det allerede er tydelig synlige symptomer og endringer i de indre organene.

Komplikasjoner og konsekvenser

Konsekvensene av lavt hemoglobinnivå er vanligere ved langvarig ubehandlet anemi. Nedsatt oksygentilførsel til celler kan føre til at de sulter ut, noe som kan være kritisk for noen organer. Hvis vi snakker om hjernen, begynner cellene hos en nyfødt baby å fungere aktivt under påvirkning av miljøfaktorer. Og med oksygenmangel er det de som lider først, noe som kan forårsake ytterligere forstyrrelser og utviklingsforsinkelser. På bakgrunn av lavt hemoglobin anses kroppen som sårbar for virkningen av patogene faktorer, slik at slike babyer kan bli syke oftere. Komplikasjoner av lavt hemoglobin kan oppstå hvis det er forårsaket av en hemolytisk sykdom av medfødt eller ervervet art. I dette tilfellet øker nivået av bilirubin i blodet betydelig, noe som er svært giftig for hjernen. Dette kan føre til akkumulering av bilirubin i cellene og utvikling av nukleær encefalopati. Dette er en alvorlig sykdom med forsinkelse i utvikling og kognitive funksjoner.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostikk lavt hemoglobin hos en nyfødt baby

Diagnostisering av lavt hemoglobinnivå hos en nyfødt bør starte med en visuell vurdering av tilstanden. Blek hud og slimhinner kan være et av tegnene på videre undersøkelse av babyen. Et spesifikt symptom på en slik patologi kan legges merke til når man ser på babyens håndflate i en halvbøyd stilling og sammenligner fargen på håndflatens hud med fargen på morens håndflate. Ved hemoglobinmangel hos babyen vil håndflaten være blek.

Videre, under en objektiv undersøkelse, vil det bli notert en systolisk bilyd i hjertet ved apex, som umiddelbart må differensieres fra den funksjonelle bilyden.

Diagnose av lavt hemoglobin hos en nyfødt er basert på en perifer blodprøve og bestemmelse av ulike jernnivåindikatorer. Kliniske data og tegn på sideropeni tas i betraktning. Benmargstesting er ekstremt sjelden.

Tester er svært viktige for å bekrefte diagnosen og bestemme alvorlighetsgraden. En enkel blodprøve er informativ, og hvis det er endringer, utføres ytterligere undersøkelser av serumblodet. Endringer i blodet: hemoglobinnivået er redusert, antallet røde blodlegemer i de tidlige stadiene av jernmangel kan være normalt, deretter synker det. Fargeindeksen er redusert (0,8 og lavere), noe som indikerer en reduksjon i hemoglobininnholdet i hver enkelt røde blodcelle. Hypokromi av røde blodlegemer og en reduksjon i volumet deres er observert. Antallet retikulocytter er normalt, men etter blodtap kan det øke. Antallet leukocytter og leukocyttformelen endres ikke, men ved langvarig ukompensert jernmangel er leukopeni mulig. Antallet blodplater er normalt og kan øke på grunn av blødning.

Serumjernnivået er under normalt (<11 μmol/l), fritt blodtransferrin er forhøyet (>35 μmol/l). Transferrinmetningsnivået er redusert (<25 %). Desferaltesten er positiv. Ved langvarig kronisk jernmangelanemi oppstår symptomer på benmargshyporegenerasjon.

Diagnosekriterier:

1. hemoglobinnivå under 180 i nyfødtperioden.
2. reduksjon i fargeindeks mindre enn 0,85;
3. mikrocytose (mer enn 20 % av røde blodceller med en diameter på <6), redusert MCV mindre enn 80,0 fotometer, redusert MCH mindre enn 30,4 pikogram, redusert MCHC mindre enn 34,4 %.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Differensiell diagnose

Lavt hemoglobinnivå bør differensieres fra anemi forårsaket av patologi i syntese og utnyttelse av porfyriner - sideroblastiske tilstander. Disse tilstandene utvikler seg ved arvelige defekter i enzymer som deltar i dannelsen av porfyriner og hem, eller i tilfelle en slik defekt, for eksempel på grunn av blyforgiftning. Disse tilstandene er også preget av hypokromi av erytrocytter, men den normale jernindeksen opprettholdes, og innholdet av sideroblaster rike på ferritingranuler øker i benmargen. Hos personer med blyforgiftning oppdages basofil punktering av erytrocytter, i benmargen - et økt antall sideroblaster med en ringformet ferritin-anordning, i urinen - bly og en økning i nivået av 5-amino-levulinsyre. Hypokromi av erytrocytter finnes også hos pasienter med talassemi. Thalassemia er preget av kliniske symptomer på hemolyse: anemi, gulsott, splenomegali, tilstedeværelsen av mållignende erytrocytter i blodet, bilirubinemi og, med hemoglobinelektroforese, et økt innhold av hemoglobin F.

Hvis lavt hemoglobinnivå er forårsaket av en hemolytisk patologi, bør gulsott som oppstår i dette tilfellet differensieres fra fysiologisk gulsott. Og det viktigste kjennetegn er at hemoglobinnivået i fysiologisk gulsott er innenfor normale grenser.

Behandling lavt hemoglobin hos en nyfødt baby

Behandling av jernmangelanemi har to mål: å eliminere årsaken som førte til utviklingen av jernmangel (stoppe blødning, behandle den underliggende sykdommen), og patogenetisk terapi med jernpreparater som tar sikte på å eliminere jernmangel. Behandling av lavt hemoglobin hos en nyfødt utføres nødvendigvis på flere måter: korrigering av den ammende morens kosthold eller endringer i babyens morsmelkerstatning hvis han får flaske, samt medikamentell behandling med jernpreparater.

Jernpreparater har ulikt ionisk jerninnhold og velges individuelt, slik at de ikke alltid tolereres godt. Dette skyldes den irriterende effekten av jernsalter på slimhinnen i fordøyelseskanalen, manifestert ved raping, smak i munnen, oppblåsthet og diaré. Jernpreparater foreskrives vanligvis oralt. Det bør tas i betraktning at muligheten for absorpsjon er begrenset og er 7–10 % av jernet som introduseres i magen, og først etter blodtap, ved alvorlig mangel kan den øke til 20–25 %. I denne forbindelse bør jerndosene som introduseres i kroppen tilsvare terapeutiske doser, men ikke mindre enn 100–300 mg per dag. Samtidig anbefales det å foreskrive askorbinsyre sammen med jernpreparater, noe som forbedrer jernabsorpsjonen. Doseringen av ethvert legemiddel for en nyfødt er 3–5 milligram per kilogram kroppsvekt, beregnet basert på elementært jern. Følgende rekkefølge av jernpreparater foreslås: først beskyttende jernsulfat, og ved patologi fra mage eller tarm brukes andre former i form av glukonat, suksinat eller fumarat. Ytterligere administrering av askorbinsyre vil øke absorpsjonen av jern og tillate bruk av mindre doser, samt redusere antall bivirkninger.

Jerns absorpsjonsaktivitet og videre virkning avhenger direkte av legemidlets form. Flytende legemidler (dråper, sirup) absorberes bedre og viser en uttalt terapeutisk effekt.

Absorpsjonen og virkningen av legemidler svekkes ved dysbakterier, og probiotika fremmer derfor absorpsjonen.

Et doseavhengig paradoks har blitt avdekket: når enkeltdosen øker fra 40 til 400 mg, reduseres mengden absorbert jern fra 30–35 % til 5–7 %. For barn anbefales de mest praktiske formene: Jernsulfatoksidblanding for barn, som inneholder 12 mg elementært jern i 5 ml, eller et polysakkarid-ionkompleks (niferex), som inneholder 100 mg elementært jern i 5 ml. Det fortynnes før bruk. Jern i langsomt frigjørende og chelaterte former har mindre sannsynlighet for å forårsake alvorlig forgiftning.

Vanlige jerntabletter er som regel belagt med et blankt belegg og inneholder askorbinsyre (Tardiferon, hvor jern er 80 mg, askorbinsyre er 30 mg), Sorbifer Durules (linseformede tabletter med 100 mg jern og 60 mg vitamin C, Hemofer - røde bikonvekse tabletter med 325 mg jern).

I tillegg foreskrives jernpreparater i gelatinkapsler (Aktiferin i form av en oljeaktig pasta som inneholder 34,5 mg jernsulfat), Feretat (jern(III)fumarat) med 0,5 mg folsyre, Orofer (polymaltosekompleks av jern(III) med folsyre - 0,55 mg) og i dragéer - Feroplex (med 30 mg askorbinsyre). En interessant doseringsform for behandling av anemi er tyggetabletter Multifer-fol.

Praktisk for dosering i dråper for oral administrasjon av divalente jernpreparater: (Hemofer), polymaltosekompleks av trivalent jern (Multoferhydroksid), i sirup (Ferrum lek og Orofer i polymaltosekompleks med en doseringsskje, hvor det i 5 ml er 50 mg jernhydroksid), Multofer med 10 mg jern i 1 ml, Totema (kompleks av jernglukonat, mangan og kobber i ampuller for oral administrasjon), suspensjoner - Feronat (jernfumarat, hvor det i 1 ml er 10 mg elementært jern).

Lavt hemoglobinnivå bør behandles med jernpreparater administrert intravenøst og intramuskulært, kun når intestinal absorpsjon er svekket (uspesifikk ulcerøs kolitt hos en nyfødt). Blodtransfusjoner for jernmangel foreskrives kun ved vitale indikasjoner - ved alvorlig hemodynamisk svekkelse, forberedelse til akuttkirurgi.

Effektiviteten av jernbehandlingen overvåkes ved hjelp av blodprøver. Etter 10–12 dager fra behandlingsstart oppdages en økning i antall retikulocytter, etterfulgt av en økning i hemoglobininnholdet. Behandlingen bør fortsettes inntil hemoglobinnivået og fargeindeksen er normalisert. Etter dette bør vedlikeholdsbehandling utføres i flere måneder med halve doser av samme legemiddel som ble brukt til behandling. Et jernrikt kosthold anbefales også for moren. Det bør inkludere obligatorisk daglig inntak av kjøtt og grønne grønnsaker. Hvis barnet får flaske, bør det overføres til en jernrik morsmelkerstatning.

De viktigste medisinene for behandling av lavt hemoglobin er:

1. Maltofer er et preparat med trivalent jern, som finnes i form av polymaltosat. Dette legemidlet brukes til å behandle anemi hos nyfødte på grunn av den enkle doseringen, da det er tilgjengelig i form av dråper, sirup og kapsler. En milliliter av legemidlet inneholder 50 milligram elementært jern. Doseringen for nyfødte med lavt hemoglobininnhold er 3-5 milligram per kilogram eller én dråpe per kilogram av barnets vekt. Minimumsbehandlingsforløpet er én måned. Bivirkninger kan omfatte oppblåsthet, kolikk, diaré. Forholdsregler - ikke bruk til behandling av hemolytiske tilstander.
2. Sorbifer er et preparat av toverdig jern i form av sulfat med et kompleks av askorbinsyre, som forbedrer absorpsjonen av dette preparatet. Én tablett inneholder 100 milligram rent jern. Doseringen av preparatet beregnes ut fra barnets kroppsvekt (3–5 milligram per kilogram). Påføringsmåte – kan løses opp i juice og gis til barnet, eller i rent vann. Bivirkninger kan inkludere forsinket avføring og svartfarging.
3. Aktiferin er et preparat av toverdig jern i form av sulfat. Dette legemidlet er tilgjengelig i form av dråper, sirup og kapsler, som kan brukes til små barn. En milliliter sirup eller dråper inneholder 34,5 milligram jern. Doseringen beregnes som 3-5 milligram. Administrasjonsmåten bør være oral, ved å dele den daglige dosen inn i tre ganger, ta en time etter vann og to timer før måltider. Forholdsregler - denne formen for jern kan forårsake kvalme hos et barn, så legemidlet bør skylles ned med litt vann. Bivirkninger kan være i form av dyspepsi.
4. Tardiferon er et toverdig legemiddel i kombinasjon med askorbinsyre. Dette legemidlet er tilgjengelig i form av tabletter med langvarig virkning. Doseringen av legemidlet for barn er basert på kroppsvekt. Én tablett inneholder 80 milligram jern. Administrasjonsmåte - det anbefales ikke å dele tablettene, så det er bedre å løse dem opp i vann. Forholdsregler - gitt den langvarige formen og vanskelige tilgjengeligheten av legemidlet, er det bedre å bruke det til vedlikeholdsbehandling når hemoglobinnivået allerede er normalisert.
5. Feroplex er et preparat av jernsulfat med askorbinsyre. Det produseres i form av drageer og inneholder 11 milligram rent jern. Dette produktet doseres basert på barnets vekt, og for enkel bruk kan det løses opp i vann. Bivirkninger kan være kvalme, avføringsforstyrrelser, barnets avslag på legemidlet, noe som krever dosejustering. Forholdsregler - ikke bruk til barn med medfødte tarmpatologier.

Vitaminer for et barn med lavt hemoglobin er gode å bruke allerede i vedlikeholdsbehandlingen med jernpreparater. Dette sikrer normalisering av nivået av jern og andre nødvendige vitaminer for røde blodlegemer og andre celler i kroppen. Til dette formålet brukes komplekse vitaminpreparater godkjent for nyfødte.

Fysioterapeutisk behandling brukes ikke i den akutte perioden.

Folkemedisiner

Tradisjonelle behandlingsmetoder kan brukes for å forbedre effekten av medikamentell behandling. I de fleste tilfeller kan slike metoder brukes av moren hvis hun ammer, siden dette kan være en risiko for at den nyfødte babyen utvikler allergiske reaksjoner.

1. Granateple er en uforlignelig kilde til vitamin C, B og jern. Gitt innholdet av askorbinsyre og ravsyre, bidrar det til å forbedre opptaket av jern og fører til en raskere økning i hemoglobinnivået. En folkelig behandlingsmetode innebærer å ta granateplejuice hver dag for moren. Den kommer umiddelbart til babyen med melk etter fire timer og har en gunstig effekt. For å unngå allergiske reaksjoner anbefales det å ta to spiseskjeer fem til seks ganger om dagen.
2. Rødbeter regnes også som et universalmiddel som bidrar til å øke hemoglobin. For behandling må du koke rødbetene, skrelle dem og male dem i en blender. Tilsett fem dråper sitronsaft i denne massen og sil av all den resulterende saften. Når du tilsetter sitron, kan den bli lettere, noe som ikke burde være alarmerende. Om ønskelig kan du tilsette litt salt eller sukker i saften. Den bør tas fersk, en spiseskje tre ganger etter måltider.
3. En veldig nyttig medisin for å korrigere lavt hemoglobin hos en baby er laget av følgende ingredienser: du må ta to dessertskjeer kakao, to teskjeer smør og to dessertskjeer honning. Alt dette må blandes og smeltes i et vannbad for å få en homogen masse. Deretter må du male hundre gram svart rogn i en blender og tilsette den resulterende massen til rognen, og bringe den til en homogen konsistens. Du må avkjøle den litt, slik at du får en halvfast masse. Moren må ta denne medisinen en teskje om morgenen på tom mage i en måned.

Mor kan også bruke urtebehandling for å forbedre resultatene.

1. Du må blande 20 gram friske kløverblader og 30 gram tørkede løvetannblader. Tilsett hundre gram varmt vann til urtene og damp dem i 30 minutter. Etter det kan du ta 50 gram om morgenen og kvelden. Det kan være litt svimmelhet, noe som regnes som normalt, siden disse urtene senker blodtrykket litt. I dette tilfellet må du ta det etter måltider.
2. Nyper har mange gunstige egenskaper, inkludert normalisering av hemoglobinnivåer. Dette skyldes hovedsakelig at nyper øker dannelsen av globinprotein i leveren, som er en direkte del av hemoglobin. Dette akselererer dannelsen av nye røde blodlegemer. For behandling, tilsett 300 gram dill til 100 gram nyper og kok i fem minutter. En ammende mor bør ta denne infusjonen i minst én måned, et glass per dag, som kan deles inn i flere doser.
3. Jordbærblader og bjørkeknopper bør tas i like mengder og helles med kaldt vann over natten. Deretter bør en slik løsning kokes og trekkes i ytterligere to timer. Moren bør ta en teskje av en slik infusjon fem ganger om dagen. En slik løsning kan øke antall vannlatinger hos et barn, noe som er normalt og ikke krever noen handling.

Homeopati kan brukes til å korrigere anemi av ulike etiologier, og hemolytiske tilstander er ikke en kontraindikasjon for dette. Dette er fordelen med slike behandlingsmetoder. Det finnes også homeopatiske midler som kan tas av en baby etter anbefaling fra en lege.

1. Calcarea phosphorica er et homeopatisk middel som brukes til å behandle lavt hemoglobin hos barn og voksne. Legemidlet forsterker dannelsen av nye røde blodlegemer ved å aktivere spirer i benmargen. For behandling må du bruke legemidlet i form av homeopatiske granuler. For en nyfødt er dosen ett granulat fire ganger daglig. Bruksanvisning - du kan smuldre granulatet og legge det på babyens tunge, og det vil smelte av seg selv. Bivirkninger er svært sjeldne, men det kan være lett muskelrykning, noe som indikerer behov for å redusere dosen. Minimumsbehandlingsforløpet er én måned.
2. Ferrum phosphoricum er et uorganisk preparat som inneholder bearbeidet og fortynnet fosfor, som er en spesifikk stimulator for dannelse av røde blodlegemer. Preparatet kan tas av en ammende mor i form av tabletter. Dosering - én tablett fem ganger daglig. Bivirkninger kan inkludere diaré, som forsvinner etter flere dager med regelmessig bruk av preparatet. Forholdsregler - ikke bruk til behandling hvis barnet har svært uttalt gulsott, da preparatet reduserer utnyttelsen av bilirubin.
3. Lycetin i den sjette fortynningen er et organisk homeopatisk preparat, der hovedstoffet er lecitin. Avhengig av produksjonen utvinnes det fra eggeplommen eller fra halen av sjømat. For å behandle lavt hemoglobinnivå må du bruke eggekstrakt, da det er mindre allergifremkallende for nyfødte. Bruksanvisning for mor - du må starte med ett korn per dag og øke dosen i løpet av en uke til seks per dag, hvis barnet ikke har allergi. Hvis det er allergiske manifestasjoner, må du gå tilbake til en mindre dose og ta det i tre uker. Bivirkninger kan være i form av utslett.
4. Hina er et organisk homeopatisk legemiddel som kan brukes ved lavt hemoglobinnivå når nivået ikke er kritisk og er forårsaket av mindre blodtap, for eksempel ved hemoragisk sykdom hos den nyfødte. Doseringen av legemidlet for en baby er to korn én gang daglig før mating. De må males og kan løses opp i vann. Bivirkninger kan være oppblåsthet, som forsvinner etter mating.

Blodoverføring til en nyfødt med lavt hemoglobin utføres vanligvis ved hemolytisk sykdom, når bilirubinnivået er høyt og det er risiko for akutt hjerneskade. I dette tilfellet er det også et lavt hemoglobinnivå, siden anemi utvikler seg mot bakgrunnen av hemolyse. I dette tilfellet transfunderes blod ved kateterisering av navlevenen. Blod av samme gruppe og enkelt Rh transfunderes nødvendigvis, som også tas fra navlevenearteren for å bestemme gruppen, siden det etter fødselen kan være feil med barnets mors antistoffer. Vaskede røde blodlegemer transfunderes med påfølgende bestemmelse av hemoglobinindikatorer i laboratoriet og støttende behandling, om nødvendig, i form av avgiftning. Jernpreparater foreskrives ikke på en stund etter dette.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Forebygging

Forebygging av lavt hemoglobin hos en nyfødt er rettet mot rettidig behandling av sykdommer som kan forårsake jernmangel, forskrivning av jernpreparater til barn født av anemiske mødre, kvinner under graviditet, amming og i tilfelle polymenoré, et fullverdig og variert kosthold for moren først og fremst. I fremtiden anbefales profylaktiske doser av jern til premature babyer for å forhindre utvikling av latent mangel i nyfødtperioden.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Prognose

Prognosen for lavt hemoglobin hos en nyfødt er gunstig, forutsatt at årsaken til jernmangel elimineres radikalt og jernmangelen kompenseres fullt ut. Hvis årsaken er medfødt hemolytisk anemi, er det viktig å overvåke nivået av ikke bare hemoglobin, men også bilirubin, da vil prognosen for å forhindre komplikasjoner være gunstig.

Lavt hemoglobinnivå hos en nyfødt er et av tegnene på medfødt eller ervervet anemi. Korrigering av disse tilstandene bør utføres så tidlig som mulig, siden en tilstrekkelig mengde oksygen er nødvendig for babyens fulle vekst og utvikling. Derfor bør mødre vite når de bør tenke på hemoglobinnivået hos barnet og når det er nødvendig å forhindre disse tilstandene.

[ 32 ]