Hypoglykemi hos nyfødte

Hypoglykemi er et serumglukosenivå på mindre enn 40 mg/dl (mindre enn 2,2 mmol/l) hos fullbårne spedbarn eller mindre enn 30 mg/dl (mindre enn 1,7 mmol/l) hos premature spedbarn. Risikofaktorer inkluderer prematuritet og asfyksi under fødselen. De vanligste årsakene er utilstrekkelige glykogenlagre og hyperinsulinemi. Symptomer på hypoglykemi inkluderer takykardi, cyanose, kramper og apné.

Diagnosen hypoglykemi stilles empirisk og bekreftes ved å bestemme glukosenivået. Prognosen avhenger av årsaken; behandlingen er enteral ernæring eller intravenøs glukoseadministrasjon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Hva forårsaker hypoglykemi hos nyfødte?

Hypoglykemi hos nyfødte kan være forbigående eller vedvarende. Forbigående hypoglykemi er forårsaket av utilstrekkelig substrat- eller umoden enzymfunksjon, noe som resulterer i utilstrekkelige glykogenlagre. Vedvarende hypoglykemi er forårsaket av hyperinsulinisme, kontrainsulære hormonforstyrrelser og arvelige metabolske sykdommer [f.eks. glykogenose, glukoneogeneseforstyrrelser, fettsyreoksidasjonsforstyrrelser].

Utilstrekkelige glykogenlagre ved fødselen er vanlig hos premature spedbarn med svært lav fødselsvekt, spedbarn som er små for svangerskapsalderen på grunn av morkakesvikt og spedbarn som har opplevd asfyksi under fødselen. Anaerob glykolyse tømmer glykogenlagrene hos disse spedbarnene, og hypoglykemi kan utvikles når som helst i løpet av de første dagene, spesielt hvis det er langt mellom måltidene eller hvis næringsinntaket er lavt. Derfor er det viktig å opprettholde eksogen glukose for å forhindre hypoglykemi.

Forbigående hyperinsulinisme er vanligst hos spedbarn av diabetiske mødre. Det forekommer også ofte hos spedbarn som er små for svangerskapsalderen under fysiologisk stress. Mindre vanlige årsaker inkluderer hyperinsulinisme (arvet i både autosomalt dominante og autosomalt recessive mønstre), alvorlig føtal erytroblastose og Beckwith-Wiedemann syndrom (der øycellehyperplasi er assosiert med trekk ved makroglossi og navlebrokk). Hyperinsulinemi er karakterisert av et raskt fall i serumglukosenivåer i løpet av de første 1–2 timene etter fødselen, når den kontinuerlige tilførselen av glukose gjennom morkaken opphører.

Hypoglykemi kan også utvikles hvis intravenøs glukoseoppløsning plutselig stoppes.

Symptomer på hypoglykemi hos nyfødte

Mange barn har ingen symptomer på hypoglykemi. Langvarig eller alvorlig hypoglykemi forårsaker både autonome og nevrologiske tegn av sentral opprinnelse. Autonome tegn inkluderer svette, takykardi, svakhet og frysninger eller tremor. Sentrale nevrologiske tegn på hypoglykemi inkluderer anfall, koma, episoder med cyanose, apné, bradykardi eller pustevansker, og hypotermi. Sløvhet, dårlig matinntak, hypotoni og takypné kan være tilstede. Alle manifestasjoner er uspesifikke og observeres også hos nyfødte med en historie med asfyksi, sepsis, hypokalsemi eller opioidabstinenser. Derfor krever risikopasienter med eller uten disse symptomene umiddelbar overvåking av kapillærblodglukose. Unormalt lave nivåer bekreftes ved venøs glukosemåling.

Behandling av hypoglykemi hos nyfødte

De fleste spedbarn med høy risiko behandles forebyggende. For eksempel får spedbarn av kvinner med insulinavhengig diabetes ofte intravenøse infusjoner med 10 % glukose eller oral glukose rett etter fødselen, i likhet med syke, ekstremt premature spedbarn eller spedbarn med respiratorisk distresssyndrom. Spedbarn i risikosonen bør få tidlig og hyppig morsmelkerstatning for å gi karbohydrater.

Hos alle nyfødte der glukosenivået faller til mindre enn eller lik 50 mg/dl, bør passende behandling igangsettes med enteral ernæring eller intravenøs infusjon av opptil 12,5 % glukose ved 2 ml/kg over 10 minutter. Høyere konsentrasjoner kan gis gjennom et sentralt kateter om nødvendig. Infusjonen bør deretter fortsette med en hastighet som leverer 4–8 mg/(kg min⁻¹) glukose [dvs. 10 % glukose ved omtrent 2,5–5 ml/(kg⁻¹)]. Serumglukosenivåer bør overvåkes for å justere infusjonshastigheten. Etter hvert som den nyfødtes tilstand forbedres, kan enteral ernæring gradvis erstatte den intravenøse infusjonen, mens glukosekonsentrasjonen fortsatt overvåkes. Intravenøs glukoseinfusjon bør alltid trappes ned gradvis, da brå seponering kan forårsake hypoglykemi.

Hvis det er vanskelig å starte intravenøs væske hos en hypoglykemisk nyfødt, øker glukagon 100–300 mcg/kg intramuskulært (maksimalt 1 mg) vanligvis glukose raskt, en effekt som varer i 2–3 timer, unntatt hos nyfødte med uttømte glykogenlagre. Hypoglykemi som er refraktær mot høyhastighets glukoseinfusjon, kan behandles med hydrokortison 2,5 mg/kg intramuskulært to ganger daglig. Hvis hypoglykemi er refraktær mot behandling, bør andre årsaker (f.eks. sepsis) utelukkes, og endokrinologisk testing kan være indisert for å oppdage vedvarende hyperinsulinisme og defekter i glukoneogenese eller glykogenolyse.