Formasjon og utvikling av morkaken

Morkaken er organet for åndedrett, ernæring og fostersekretjon. Det frigjør hormoner som sikrer normal funksjon av mor og beskytte fosteret fra immun aggresjon hos moren, hindrer dens avvisning, herunder hindrer passasje av mors immunoglobulin G (IgG).

[1], [2], [3], [4]

Utvikling av morkaken

Etter implantasjon begynner trofoblast å ekspandere raskt. Fullstendighet og dybde av implantasjon avhenger lytisk og spredende evne trofoblast. I tillegg, selv i disse tider med graviditet trophoblast begynner å skille ut hCG, et protein PP1, vekstfaktorer. Av særlig trofoblast L satt av to typer celler: cytotrophoblast - syncytiotrophoblast og et indre lag - ytre lag i form symplast og dette lag blir kalt "primitive" eller "prevorsinchatye form." Ifølge enkelte forskere har den funksjonelle spesialiseringen av disse cellene allerede blitt avslørt i den foregående perioden. Hvis syncytiotrophoblast karakterisert ved invasjon inn i det indre vegg av endometrium med skade maternale venøse kapillærene og sinuskurver, den primitive for cytotrophoblast karakteristisk proteolytisk aktivitet for å danne hulrom i endometriet, som mottar maternale erytrocytter fra skadede blodkar.

Således, i tiden omkring den sunkne blastocyst som har en rekke hulrom som er fylt med maternale erytrocytter og ødelagte hemmelige uterine kjertler - dette tilsvarer prevorsinchatoy eller lacunar tidlig stadium i utviklingen av placenta. På dette tidspunkt er det aktive endoderm celler justering og faktisk starter dannelsen av embryoet og extraembryonic formasjoner, dannelse av bobler fostervann og eggeplomme. Spredning av primitive cytotrofoblastceller danner cellekolonner eller primære villi, dekket med et lag av syncytiotrophoblast. Utseendet til primær villi når det gjelder tid sammenfaller med den første fraværende menstruasjonen.

På 12-13-dagen med utvikling begynner transformasjonen av primære villi til sekundære seg. På den tredje uka med utvikling begynner prosessen med vaskularisering, som følge av hvilken sekundære villi blir til tertiær villi. Stabler er stengt med et kontinuerlig lag av syncytiotrophoblast, de har mesenkymceller og kapillærer i stroma. Denne prosessen utføres langs hele periferien av embryo sac (ringformet korion, ifølge ultralyd), men mer så hvor villi berører implantasjonsputen. På dette tidspunktet fører reservoaret av foreløpige organer til bulging av hele embryo-sacen i livmorhalsen. Ved slutten av 1 måned med graviditet er således sirkulasjonen av embryonalt blod etablert, som sammenfaller med utbruddet av kardial sammentrekning av embryoet. I embryoet er det betydelige endringer, det er et rudiment av sentralnervesystemet, blodsirkulasjonen begynner - et enkelt hemodynamisk system ble dannet, dannelsen av som er avsluttet ved den femte uken av graviditeten.

Fra 5-6 ukers graviditet er det en ekstremt intensiv dannelse av morkaken, da det er nødvendig å sikre veksten og utviklingen av embryoet, og for dette er det først og fremst å skape morkaken. Derfor, i løpet av denne perioden er tempoet i utviklingen av morkaken raskere enn graden av embryoutvikling. På denne tiden når den utviklende syncytiotrofoblast myometriumspiralarteriene. Etablering av utero-placental og placenta-embryonal blodstrøm er det hemodynamiske grunnlaget for intensiv embryogenese.

Ytterligere utvikling av morkaken skyldes dannelsen av intervaller mellomrom. Den prolifererende syncytiotrofobi cytotrophoblast liner spiralarteriene, og de forvandles til typiske utero-placentale arterier. Overgangen til placentasirkulasjon skjer ved 7-10 ukers svangerskap og er fullført med 14-16 uker.

Dermed er graviditetens trimester en periode med aktiv differensiering av trofoblast, dannelse og vaskularisering av korionen, dannelse av moderkroppen og tilslutning av embryoet med maternalorganismen.

Placenta er fullt dannet på den 70. Dagen fra eggløsningens øyeblikk. Ved slutten av graviditeten er massen av moderkagen V, basert på vekten av barnets kropp. Blodstrømningshastigheten i moderkagen er ca. 600 ml / min. Under svangerskapet vokser moderkaken "gammelt", som følger med avsetning av kalsium i villi og fibrin på overflaten. Avsetningen av overskytende fibrin kan observeres i diabetes mellitus og rhesus-konflikt, noe som resulterer i dårlig næring av fosteret.

Morkaken er det foreløpige organet for fosteret. I de tidlige stadiene av utviklingen skiller vevene seg i et mer akselerert tempo enn embryoets eget vev. En slik asynkron utvikling bør betraktes som en hensiktsmessig prosess. Tross alt må placenta sørge for separasjon av moder- og fosterblodstrømmer, skape immunologisk immunitet, sikre syntese av steroider og andre metabolske behov hos utviklende foster, den etterfølgende graviditetsfølelsen avhenger av påliteligheten av dette stadiet. Hvis dannelsen av morkaken er utilstrekkelig trofoblastinfeksjon, vil en dårligere placenta danne - abort eller forsinket utvikling av fosteret; med utilstrekkelig konstruksjon av moderkroppen utvikler toksikoen i andre halvdel av svangerskapet; Hvis angrepet er for dypt, er det mulig å øke morkaken etc. Perioden av placentasjon og organogenese er den mest ansvarlige i utviklingen av graviditet. Deres korrekthet og pålitelighet sikres av et kompleks av endringer i mors kropp.

Ved slutten av den tredje og fjerde måneden av graviditeten, sammen med den intensive veksten av villi i implantasjonsområdet, begynner degenerasjonen av villi utenfor den. Får ikke tilstrekkelig ernæring, blir de utsatt for trykk fra den voksende føtasekken, mister epitel og sklerose, som er dannelsen av en jevn korori. Den morfologiske egenskapen ved dannelsen av placenta i denne perioden er utseendet på en mørk villøs cytotrofoblast. Celler av mørk cytotrofoblast har en høy grad av funksjonell aktivitet. Et annet strukturelt trekk ved villi stroma er tilnærming av kapillærene til epiteldekselet, som gjør det mulig å akselerere metabolismen ved å redusere epithelial-kapillær avstanden. Ved den 16. Uken av graviditeten er det utjevning av moderkreft og føtalmasse. I fremtiden overtar fosteret raskt massen av morkaken, og denne trenden forblir til slutten av graviditeten.

Ved den femte graviditetsmåneden oppstår en andre bølge av invasjon av cytotrofoblasten, noe som fører til en utvidelse av lumen i spiralarteriene og en økning i volumet av uteroplacental blodstrøm.

6-7 th måneder av svangerskapet er en videreutvikling i mer differensiert typen, er det en høy syntetisk aktivitet syncytiotrophoblast, fibroblast stromale celler som omgir kapillærer villi.

I graviditets III trimesteret øker moderkreften ikke betydelig i masse, gjennomgår komplekse strukturelle endringer som gjør det mulig å møte de voksende behovene til fosteret og dets signifikante vektøkning.

Ved den 8 måneder av graviditeten ble den største økningen i modermasse notert. Komplikasjonen av strukturen av alle komponentene i moderkaken, signifikant forgrening av villi med dannelsen av kationidoner ble notert.

Ved den niende måneden av graviditeten var det en avmatning i vekstraten av moderkremen, som intensiveres ytterligere i 37-40 uker. Det er en klar lobed struktur med en svært kraftig blodflow.

[5], [6], [7]

Proteinhormoner av moderkagen, decidual og membraner

Under svangerskapet produserer moderkrepet basale proteinhormoner, som hver tilsvarer et bestemt hypofyseshormon og har lignende biologiske og immunologiske egenskaper.

Proteinhormoner av graviditet

Proteinhormoner produsert av moderkaken

Hypothalamuslignende hormoner

• gonadotropinfrigivende hormon
• corticotropin-releasing hormone
• tyrotropinfrigivende hormon
• somatostatin

Hypofyse-lignende hormoner

• choriongonadotropin
• placental laktogen
• korsjonisk kortikotropin
• adrenokortikotrop hormon

Vekstfaktorer

• en insulinlignende vekstfaktor 1 (IGF-1)
• epidermal vekstfaktor (EGF)
• blodplateavledet vekstfaktor (PGF)
• fibroblastvekstfaktor (FGF)
• transformerende vekstfaktor P (TGFP)
• inhibin
• eiendeler

Cytokiner

• interleukin-1 (yl-l)
• interleukin-6 (yl-6)
• kolonistimulerende faktor 1 (CSF1)

Proteiner spesifikke for graviditet

• beta1, -glykoprotein (SP1)
• eosinofilt hovedprotein pMBP
• oppløselige PP1-20 proteiner
• membranbindende proteiner og enzymer

Proteinhormoner produsert av moren

Decidual proteiner

• prolaktin
• relaxin
• proteinbindende insulinliknende vekstfaktor 1 (IGFBP-1)
• interleukin 1
• kolonistimulerende faktor 1 (CSF-1)
• progesteron-assosiert-endometrial protein

Hypofysehormoner trippel tilsvarer choriongonadotropin (hCG), human chorionic somatomammotrophin (CS), human chorionic thyrotropin (XT), placental kortikotropin (FCT). Placenta produserer lik ACTH-peptider, og frigivende hormon (gonadotropin-frigjørende hormon (GnRH), kortikotropinfrigjørende hormon (CRH), tyrotropin-frigjørende hormon (TRH) og somatostatin) gipatolamicheskim lignende. Det antas at kontroll av denne viktige funksjonen av placenta utføres av HG og mange vekstfaktorer.

Chorionisk gonadotropin - Hormonet av graviditet, er et glykoprotein, tilsvarende i sin effekt på LH. Som alle glykoproteiner består den av to kjeder av alfa og beta. Alfa-underenheten er nesten identisk med alle glykoproteiner, og beta-underenheten er unik for hvert hormon. Choriongonadotropin er produsert av syncytiotrophoblast. Genet som er ansvarlig for syntesen av alfa-underenheten, er lokalisert på kromosom 6, til p subenheten til LH har også et enkelt gen på kromosom 19, mens beta-underenheten til hCG har 6 gener på kromosom 19. Kanskje dette forklarer den unike egenskapen til beta-underenheten til HG, siden levetiden er omtrent 24 timer, mens levetiden til beta-LH ikke er mer enn 2 timer.

Chorionic gonadotropin er et resultat av interaksjon av kjønnssteroider, cytokiner, corticotropin-frigivende hormon, vekstfaktorer, inhibin og aktivin. Choriongonadotropin vises på dag 8 etter eggløsning dagen etter implantasjon. Funksjoner av Humant choriongonadotropin er ekstremt mange: det støtter utvikling og funksjon av corpus luteum av svangerskapet til 7 uker, tar del i produksjonen av steroider hos fosteret, fosterets sone av adrenal DHEAS og testosteron av testiklene til guttefoster, som deltar i dannelsen av kjønn på fosteret. Oppdaget den genekspresjon av humant koriongonadotropin i fostervev: nyre, binyre, noe som indikerer at en del av humant choriongonadotropin i utviklingen av disse organene. Det antas at det har immunsuppressive egenskaper og er en av hovedkomponentene i de "blokkerende egenskaper serum" hindre avstøtning av fremmed for immunsystemet av fosteret mor. Reseptorer for choriongonadotropin funnet i livmoren og myometrium fartøy, tilsynelatende, spiller humant choriongonadotropin en rolle i reguleringen av livmor og vasodilatasjon. I tillegg har reseptorene for chorionic gonadotropin uttrykkes i skjoldbruskkjertelen, og dette forklarer den katalytiske aktivitet i skjoldbruskkjertelen under påvirkning av humant koriongonadotropin.

Maksimalt nivå av chorionisk gonadotropin blir observert ved 8-10 uker med graviditet. 100 000 enheter senker deretter sakte og er ved 16 uker 10 000-20 000 IE / I, gjenværende så til 34 uker i svangerskapet. På 34 uker markerer mange mennesker den andre toppen av chorionisk gonadotropin, hvis betydning ikke er tydelig.

Placental laktogen (noen ganger kalt chorion somato-mammothropin) har en biologisk og immunologisk likhet med veksthormonet, syntetisert av syncytiotrophoblast. Syntese av hormonet begynner fra implantasjonstidspunktet, og nivået øker parallelt med moderkrekken og når et maksimalt nivå på 32 ukers svangerskap. Den daglige produksjonen av dette hormonet i slutten av graviditeten er mer enn 1 g.

Ifølge Kaplan S. (1974) er placental laktogen det viktigste metabolske hormonet som gir fosteret et næringsstoff, hvor behovet øker med veksten av graviditeten. Placental laktogen er en insulinantagonist. En viktig energikilde for fosteret er ketonlegemet. Forbedret ketonogenese er en konsekvens av en reduksjon i effektiviteten av insulin under påvirkning av plasentalaktogen. I denne forbindelse redusert utnyttelse av glukose i moren, som sikrer en konstant tilførsel av føtal glukose. I tillegg gir et økt nivå av insulin kombinert med et kondensert laktogen forbedret proteinsyntese, stimulerer produksjonen av IGF-I. I føtalt blod av placenta laktogen er det lite - 1-2% av mengden av det i moren, men det kan ikke utelukkes at det direkte påvirker føtalmetabolismen.

"Chorionic Growth Hormone" eller "Growth Hormone" variant er produsert av syncytiotrophoblast, bestemt bare i mors blod i andre trimester og øker til 36 uker. Det antas at det, som plasentalaktogen, deltar i reguleringen av IGFI-nivået. Den biologiske effekten er ligner den av placental laktogen.

Placenta produserer store mengder av peptidhormoner er svært lik hormoner av hypofysen og hypotalamus - chorionic thyrotropin, korionisk adrenocorticotropin, humant choriongonadotropin - frigivende hormon. Rollen av disse placenta faktorene er ennå ikke fullstendig forstått, de kan virke parakrine, som gir samme effekt som deres hypotalamiske og hypofyseanaloger.

I de senere årene har det vært mye oppmerksomhet på kardicotropin-releasing hormon (CRH) i litteraturen. Under graviditeten øker CRH i plasma ved leveringstidspunktet. CRH i plasma er assosiert med CRH-bindende protein, hvis nivå forblir konstant til de siste ukene av graviditeten. Da faller nivået kraftig, og i forbindelse med dette øker CRH betydelig. Dens fysiologiske rolle er ikke helt klar, men i fosteret stimulerer CRH nivået av ACTH og gjennom det bidrar til steroidogenese. Det foreslås at CRH spiller en rolle i å forårsake arbeidskraft. CRH-reseptorer er til stede i myometriet, men virkningsmekanismen av CRH bør ikke forårsake sammentrekning og avslapning av myometriet, som CRH øker cAMP (cyklisk adenosinmonofosfat intracellulært). Det antas at forandringer i myometriet isoformen CRH reseptorer eller bindingsprotein fenotype som ved stimulering av fosfolipase kan øke nivået av intracellulært kalsium og derved indusere kontraktil aktivitet i livmoren.

I tillegg til proteinhormoner produserer placenta et stort antall vekstfaktorer og cytokiner. Disse stoffene er nødvendige for vekst og utvikling av fosteret og immunforbindelsen mellom moren og fosteret, som sikrer bevaring av graviditeten.

Interleukin-1beta produseres i decidua, kolonistimulerende faktor 1 (CSF-1) produseres i decidua og i moderkagen. Disse faktorene er involvert i føtal hematopoiesis. I moderkroppen produseres interleukin-6, tumornekrosefaktor (TNF), interleukin-1 beta. Interleukin-6, TNF stimulerer produksjonen av choriongonadotropin, insulinlignende vekstfaktorer (IGF-I og IGF-II) er involvert i utviklingen av graviditet. Studien av rollen av vekstfaktorer og cytokiner åpner en ny epoke i studien av endokrine og immunforbindelser i svangerskapet. Et protein av insulinliknande vekstfaktor (IGFBP-1beta) er et viktig protein av graviditet. IGF-1 produseres av moderkaken og regulerer passasjen av næringsstoffene over morkaken til fosteret og gir dermed vekst og utvikling av fosteret. IGFBP-1 er produsert i decidua og bindende IGF-1 hemmer fosterutvikling og vekst. Fetens vekt, utviklingsgraden er direkte korrelert med IGF-1 og tilbake med lGFBP-1.

Epidermal vekstfaktor (EGF) syntetiseres i trofoblast og er involvert i differensiering av cytotrofoblast til syncytiotrophoblast. Andre vekstfaktorer identifisert i moderkrogen inkluderer: nervevækstfaktor, fibroblaster, transformerende vekstfaktor, trombocytvekstfaktor. I moderkroppen, er inhibin, produseres aktivin. Inhibin er definert i syncytiotrophoblast, og dets syntese stimuleres av placenta prostaglandiner E og F2 fla.

Virkningen av placental inhibin og aktivin er lik den for eggstokkene. De deltar i produksjonen av GnRH, HG og steroider: aktivin stimulerer, og inhibin hemmer produksjonen.

Placental og decidual activin og inhibin vises i de tidlige stadier av graviditet og, tilsynelatende, deltar i embryogenese og lokale immunresponser.

Blant proteiner av graviditet, det mest kjente SP1- eller beta1-glykoprotein eller trofoblast-spesifikt beta1-glykoprotein (TBG), som ble oppdaget av Tatarinov Yu.S. I 1971. Dette proteinet øker i svangerskap som plasentalaktogen og reflekterer funksjonell aktivitet av trofoblast.

Det eosinofile hovedproteinet pMVR - dets biologiske rolle er ikke klart, men ved analogi med egenskapene til dette proteinet i eosinofiler antas detokserende og antimikrobiell effekt. Et forslag har blitt gjort med effekten av dette proteinet på kontraktiliteten i livmoren.

Oppløselige placentale proteiner inkluderer en gruppe proteiner med forskjellig molekylvekt og biokjemisk aminosyresammensetning, men med felles egenskaper - de er i placenta, i placenta-fosterblodstrøm, men ikke utskilt i maternalt blod. De er nå åpne 30, og deres rolle er i utgangspunktet redusert til å gi transport av stoffer til fosteret. Den biologiske rollen til disse proteinene blir intensivt studert.

I mor-placenta-foster er avgjørende for å sikre reologiske egenskaper av blod. På tross av det store kontaktflateareal og demping av blodstrømmen i intervillous plass, ikke blod ikke thrombosing. Dette hindres av et komplekst kompleks av koagulerende og antikoagulerende midler. Hovedrollen tromboksan (TXA2, utskilte moderplater -. Activator maternal blodlevring, så vel som reseptorer for trombin på apikalmembraner syncytiotrophoblast å fremme omdanning av utgangs fibrinogen til fibrin I motsetning koagulasjonsfaktorer som virker antikoagulerende system som omfatter innlemmelsen V på overflaten av mikrovilli syncytiotrophoblast videre grense maternalt blod og villøse epitel, noen prostaglandiner og prostacyklin (RG12 og PGE2), som i tillegg besitter vasodilatasjon antiag en rekke faktorer med antiplatelet egenskaper er identifisert, og deres rolle gjenstår å bli studert.

Typer av moderkreft

Edge vedlegg - navlestrengen er festet til morkaken fra siden. Skallvedlegg (1%) - navlestangene, før vedlegg til morkaken, passerer gjennom syncytio-kapillærmembranene. Ved brudd på slike fartøyer (som i tilfelle av morkaken), oppstår blodtap fra føtal sirkulasjonssystemet. Den ekstra placenta (placenta succenturia) (5%) er ytterligere lobuler som ligger bortsett fra hovedmaksenta. Ved forsinkelse i livmoren av den ekstra lobule i postpartumperioden, kan blødning eller sepsis utvikle seg.

Den placenta membranacea (1/3000) er en tynn veggen sekk som omgir fosteret og dermed opptar det meste av livmorhulen. Ligger i det nedre segmentet av livmoren, forutsett denne moderkagen å bløde i prenatalperioden. Det kan ikke skille seg i fosterets fødselsperiode. Økning av morkaken (placenta accreta) - unormalt økning av hele eller en del av morkaken til livmorveggen.

Placenta presentasjon (placenta praevia)

Placenta ligger i det nedre segmentet av livmoren. Placenta previa er assosiert med tilstander som en stor morkake (f.eks. Tvillinger); abnormaliteter av livmor og fibroids; skader på livmoren (slægter av mange frukter, nylig kirurgisk inngrep, inkludert keisersnitt). Begynn med en periode på 18 uker, kan ultralyd visualisere lavtliggende moderkager; de fleste beveger seg til normal stilling ved arbeidets begynnelse.

Ved type I når kanten av placenta ikke den indre livmorhalmen; ved type II, når den, men lukker ikke inn i den indre livmoregningen; I type III, er den indre livmoderen slukket fra innsiden av moderkaken bare når den er lukket, men ikke med livmorhalsen åpen. I type IV er den indre livmorhulen fullstendig dekket fra innsiden med moderkaken. Klinisk manifestasjon av anomali av lokaliseringen av morkaken kan bløde i prenatalperioden (prenatal). Overvokst av moderkaken, når det overstretched nedre segmentet er kilden til blødning, eller manglende evne til føtalhodet å sette inn (med høy plassering av presentasjonsdelen). Hovedproblemet i slike tilfeller har sammenheng med blødning og fremgangsmåte for avlevering fordi placenta er munningen av livmor hindring, og kan under fødsel avvike eller slå trinn (5% av tilfellene), spesielt etter som forekom i det siste keisersnitt (mer enn 24% av tilfellene).

Tester for å vurdere funksjonen av morkaken

Morkaken produserer progesteron, human korionisk gonadotropin og human placental laktogen; bare det siste hormonet kan gi informasjon om velvære av moderkagen. Hvis gestasjonale 30 uker ved gjentatt bestemmelse av dens konsentrasjon under 4 ug / ml, tyder dette brudd placenta funksjon. Welfare systemene fetus / placenta ble overvåket ved måling av den totale daglige utskillelse av østrogener eller østriol i urin eller bestemmelse av estriol plasma som pregnenolon syntetisert placenta deretter videre metabolisert binyrene og fosterlever, placenta og deretter igjen for syntese av estriol. Innholdet av østradiol i urin og plasma er lav, hvis mor lider av en alvorlig leversykdom eller intrahepatisk kolestase eller tar antibiotika; i tilfelle av brudd på modernyre lave østradiolnivåer i urinen vil bli observert og økt - i blodet.