Fant et "ideelt" antiinflammatorisk legemiddel
Sist anmeldt: 16.10.2021
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Forskere har oppdaget en tidligere ukjent funksjon av protein TRPC6, som kan bli en ny komponent for den mer effektive virkningen av antiinflammatoriske legemidler.
Forskere fra Institutt for kliniske studier ved Cincinnati Children's Medical Center har funnet ut at et protein som heter TRPC6, kan være en viktig lenke i prosessen med å gjenopprette kroppen etter ulike skader forårsaket av sykdommer.
For eksempel, etter et hjerteinfarkt, hjelper TRPC6 vevene til å gjenopprette og helbrede. Som etablerte undersøkere, under sin innflytelse, fibroblaster transformert til myofibroblasts, som i sin tur utskiller et stoff som kalles ekstracellulær matriks - de viktige komponenter som er nødvendige for sammentrekning og arrdannelse sår.
"Vår forskning tyder på at trpC-inhibitorer kan være en ferdig antifibrotisk og anti-inflammatorisk middel i behandlingen av hjertesvikt, muskulær dystrofi og pulmonare ventilasjons forstyrrelser hvor vevfibrose blir et stort problem, - sa Jeffrey Molkentin, leder studien forfatter og forsker ved medisinsk sentrum av barnas sykehus i Cincinnati. - Dette spørsmålet er fortsatt å bli studert i detalj for å finne ut hvordan våre funn av klinisk relevant, det vil si i praksis ".
Kroppen vår trenger en viss, ikke for lav, men ikke overdreven, mengde substans som kan helbrede såret. Ellers kan det oppstå kondensasjon av bindevev (fibrose), noe som vil føre til alvorlige komplikasjoner.
For å finne ut en trygg dose protein, vil eksperter trenge ytterligere kliniske forsøk, der en ideell balanse vil bli funnet, noe som vil gjøre det mulig å bruke dette stoffet til terapeutiske formål.
Før den nåværende studien var TRPC6 ikke assosiert med fibrose, selv om forskere var klar over sitt engasjement i cellene i nyrene, hudcellene og hippocampale nervene i hjernen.
Spesialistene har utført studier på gnagere. Som et resultat av virkningen av TRPC6-protein, oppnådde de skadde vevene av dyr raskere. Forskere eksponerte TRPC6 for celler av embryonale fibroblaster av mus, rotte-hjertefibroblaster og humane hudfibroblaster. Under påvirkning av protein ble fibroblaster transformert til myofibroblaster, mens fibroblaster ikke infisert med TRPC6 forblir i sin opprinnelige tilstand. I mus der det ikke var nok TRPC6, var prosessene for sårheling etter skader sakte og med komplikasjoner.