Friske detaljer om molekylær prosessen med kreftmetastase er avslørt
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Studier utført av amerikanske forskere (University of Loyola i Chicago) avslørte ferske detaljer om en kompleks molekylær prosess som involverer et protein som gjør at kreftceller kan basere nye kolonier i ytre hjørner av kroppen. I fremtiden kan de oppnådde dataene være nyttige i utviklingen av antitumormedikamenter som kan forhindre utvikling av metastaser i brystkreft (og noen andre typer kreft) i hele kroppen.
Studien ble utført på kjemokinreceptor CXCR4, tilstede på ytre side av cellemembranene. Unormalt høye konsentrasjoner av dette molekylet finnes i minst 23 typer kreft, inkludert bryst-, lunge-, bukspyttkjertel- og skjoldbruskkjertelkreft.
Spredningen av kreftceller fra dens primære fokus til en rekke organer og vev i kroppen - det er det som vanligvis dreper. Cellene i svulsten brytes vekk fra massen som produserte dem og begynner å sirkulere i blodet gjennom hele kroppen. Et molekyl som heter CXCL12 oppfører seg som et fyrtårn for kjemokinreceptoren CXCR4, signalerer til en oncoclet at den kan lande på dette stedet og gi liv til en ny svulst. Dermed ble undersøkelsen gjennomført for å bedre forstå alle detaljene i denne komplekse signalveien.
Ved hjelp av linjen kreftceller HeLa ("utødelige" Henrietta Lax kreftceller, i stand til uendelig oppdeling) har forskere identifisert et molekyl som er en kritisk kobling i hele signalveien. De håper å bruke det som et mål, for å slå av signalveien - det vil si å holde kreftceller fra å knytte seg til et nytt sted.
Det neste logiske trinnet bør være utviklingen av et stoff for å blokkere målmolekylet, hvoretter legemidlet vil bli testet i dyremodeller. Hvis det viser seg å være effektivt, vil de første kliniske forsøkene med deltagelse av kreftpasienter følge.
Bare én ting har ikke avklart før mot slutten: om hva slags "molekyl er et kritisk ledd i hele signalveien", er det? På grunnlag av indirekte data (samme artikkel i Journal of Biological Chemistry tilgjengelig, forresten, i sin helhet), kan vi konkludere med at det er mellommann ubikvitinering ubiquitin ligase atrophin samspill protein 4 (AIP4).
[