Antibiotikaresistente bakterier multipliserer raskere
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Den konsistente introduksjonen av antibiotikaresistens i bakteriegenomet stimulerer frekvensen av reproduksjon av bakterien.
Oppkjøp av resistens reduseres til utseendet av en nødvendig mutasjon i et bakterielt kromosom eller generelt et helt gen, som for eksempel kan oppnås fra en annen bakteriell celle. Ekstrakromosomale arvelige elementer (plasmider) er den vanlige "valutaen" i bakterier: Disse små ring-DNA-molekylene, som bare bærer noen få gener, trenger lett inn i bakteriecellen.
Men store inngrep i genomet passerer ikke uten spor. Den vanlige prisen som bakterier betaler samtidig, er en nedgang i divisjonen: kolonien begynner å vokse sakte, selv om det nyoppkjøpte genet redder det fra antibiotika. Invasjon av genomet påvirker en rekke aspekter av livet, påvirker interaksjonen, som påvirker reproduksjonshastigheten.
Men som det viste seg, kan alt være omvendt. I en artikkel publisert i den elektroniske journalen PLoS Genetics, mikrobiologi fra Institutt Gulbenkian (Portugal) rapporterte at mutasjoner fører til resistens mot antibiotika, ikke kan bremse ned, og å anspore delingen av bakterier.
Forsøkene ble utført på en vanlig E. Coli Escherichia coli. Hvis bakterien der plasmidet med resistensgenet allerede var plassert, mottok en "stabil" mutasjon i kromosomet, økte forplantningsraten for en slik stamme med 10%. Hvis hendelsene ble reversert, ble det først innført en mutasjon i kromosomet, og deretter ble et annet gen tilsatt ved hjelp av et plasmid, og deretter økte reproduksjonshastigheten tredoblet.
Hvorfor reduserer dobbeltgenometet ikke bare graden av deling av E. Coli, men øker også multiplikasjonen, det gjenstår å bli sett. Likevel vil de oppnådde dataene muliggjøre bedre vurdering av trusselen som følge av bakteriens "habituation" til antibiotika, og å utvikle mer kompetente måter å bekjempe smittsomme sykdommer på.
[