Mekanismene som ligger til grund for arrdannelsen av gruppe 1

Som svar på traumer med skade på vaskulaturen utvikler huden en inflammatorisk prosess, som er en naturlig beskyttelsesreaksjon av kroppen. Formålet med den inflammatoriske reaksjonen er å fjerne fragmenter av den ødelagte huden og til slutt å lukke huddefekten med et nylig dannet vev for å opprettholde homøostasis. Inflammatorisk reaksjon i dette tilfellet er tilstrekkelig, noe som fører til dannelsen av en annen type gruppe nummer 1 ..

Prosessene som er rettet mot å opprettholde kroppens homeostase gjennom sårheling, starter innen de første 24 timene etter skaden, men når toppen ikke tidligere enn den femte dagen.

Den første reaksjonen vevet i respons på skade er ledsaget av vasodilatasjon, leukocytt-diapedese, som sammen med makrofager dermale sår ble renset fra cellerester, etterfulgt av et neste trinn av sårheling - fase syntese av kollagen. Kollagenproduksjon er en av de viktigste øyeblikkene i sårheling, siden kollagenfibre er erstattet av en dyp sårfeil. Arret er faktisk en "patch" av nært pakket kollagenfibre. Syntese av kollagen avhenge ikke bare av den funksjonelle aktiviteten av fibroblaster, men også på betingelse av såret, biokjemiske prosesser som forekommer deri micro sammensetning av vev, generell tilstand av mikroorganismen. Siden askorbinsyre mangel, som tjener som en kofaktor i hydroksyleringen av prolin til hydroksyprolin tilstand kan føre til en mangel av kollagen og protraction arrdannelse. Den vellykkede hydroksyleringen av prolinrester er umulig uten jerndiktat.

Etter den syvende dagen, synkroniseringen av kollagen i såret, der prosessen med fysiologisk betennelse går, reduseres gradvis. På dette stadium, kan den fysiologiske helbredende sies at rekonstruksjon av såret avhenger av balansen mellom dannelsen av kollagen og nedbrytning, som for normal sårheling kollagen ikke bare skal syntetiseres, men også ødelagt. Nedbrytningen av kollagen utløses av høyt spesialiserte enzymer. Kalt vevskollagenaser, syntetisert av makrofager, leukocytter, fibroblaster og epitelceller. Aktiviteten av kollagenase er umulig uten tilstrekkelig konsentrasjon i vev av kalium og magnesium. Et svært viktig element i sårheling er sink. Sinkmangel er ledsaget av dysfunksjoner av det endokrine systemet og en reduksjon av lokal og generell immunitet. Uten tilstrekkelig sinknivå i såret, er epitelialisering vanskelig. En viktig faktor for sårheling er tilførsel av vev med oksygen, da hypoksi forårsaker overdreven fibrogenese, noe som påvirker lindringens lindring negativt.

Arvevev består imidlertid ikke bare av kollagenfibre, men også av cellulære elementer, som er dens viktigste aktive elementer. Sammenkoblings celler gjennom cytokiner, så som blodplate-avledet vekstfaktor, transformerende vekstfaktor beta, basisk fibroblast vekstfaktor, epidermal vekstfaktor og andre. Takket til celle interaksjoner i såret og utført en serie av prosesser som fører til eliminering av feilen i huden.

Det intercellulære stoffet spiller også en viktig rolle, siden det letter intercellulær interaksjon, bevegelse av celler og cytokiner i såret og utveksling av informasjon. Følgelig vil mangel på glykosaminoglykaner bidra til å forsinke prosessen med sårrengjøring og arrdannelse.

Dermed ser vi at cellulær regenerering og hyperplasi av bindevevskomponenter av dermis med målet om å opprettholde homeostase er en kjede av fysiologiske reaksjoner, hvorav resultatet er et arrs utseende. Kroppen ble sunn, ikke noe mer truet, men det var et merke på huden i form av noen form og type arr. Og dette blir en utelukkende estetisk ulempe for den enkelte.

Alle fysiologiske arr som er dannet som følge av normal fysiologisk respons av organismen som respons på traumer har samme histologiske struktur. Vi har allerede nevnt at den normale arrvev er en dynamisk bindevev struktur, endrer ganske radikalt sin histopatologi bildet ikke bare avhengig av tidspunktet for sin eksistens, men også av type sår, området og dybden av den opprinnelige feilen.

Avhengig av eksistensperioden har arrvæv denne eller den mengden og forholdet mellom cellulære, fibrøse og intercellulære elementer. Det er imidlertid like viktig å vite hvilke morfologiske strukturer og elementer er involvert i levende genier huddefekt, ligger deri som muligheten til å forebygge arrdannelse eller forbedring av arr, det vil si, den forebygge arrdannelse. Undersøkelser av de siste sommermekanismene for sårheling utelukker ikke muligheten for ikke-lindrende helbredelse av dype sårhuddefekter med "våt" såroverflatebehandling. Det fuktige miljøet gjør at hudcellene kan interagere fritt med hverandre, beveger seg langs den intercellulære matrisen ved hjelp av klebende molekyler og overfører informasjon gjennom cytokiner og de tilsvarende reseptorer for å gjenopprette den normale strukturen av skadede vev.

I bekreftelsen av denne versjonen ble det funnet at føtal hudskader i prenatalperioden helbrede uten arr. Dette skyldes at under prenatalperioden har gunstige forhold for migrasjon og utveksling av informasjon mellom hudceller blitt opprettet på grunn av fostervann. Keratinocytter og fibroblaster utveksler informasjon, koordinerer syntesen og dekomponeringen av kollagen, proliferativ og syntetisk aktivitet, og behovet og hastigheten til migrasjon. På grunn av dette akkumuleres ikke kollagen i såret, og keratinocyttene beveger seg fritt, raskt og uten år, fylle sårdefekten.