Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Måter å regenerere huden
Sist anmeldt: 20.11.2021
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Som svar på skade på huden tre i kraft nevro-humorale mekanismer som har det formål å gjenopprette homeostase etter lukking av såret defekten. Den hurtigere utvinning av hudens integritet (sår epitelisering forekommer), jo større er sannsynligheten for å få en hvilken som helst bezrubtsovogo helbredelse eller viklet for å danne en estetisk akseptabel arr. Hastighet av reparative prosesser i huden avhenger av området og dybden av skaden tilstand reaktivitet mikroorganisme, nærvær av andre sykdommer, tilstander mikrovaskulaturen, micro sammensetning av vev, graden av infeksjon sår, behandling av rasjonelle og viklet defekt. Etc.
Resultatet av en hudskade kan være:
- fullstendig restaurering av huden, uten synlige forskjeller fra sunn hud;
- hyperpigmentert hud;
- depigmented hud:
- atrofisk hud;
- en av varianter av fysiologiske arr
- patologiske arr.
- cicatricial contractures.
Hastigheten til epithelialisering av såret er en av de viktigste øyeblikkene i optimal restaurering av huddefekten. Epitelizatsionny potensielle sår i sin tur er direkte avhengig av de overlevende fragmenter av basalmembranen til basal epidermale keratinocytter: epitelceller i hårsekkene, talg og svettekjertler og sårområdet, så vel som på området for skade.
- Overflate traumer av rynket, med skade på epidermis til basalmembranen og spissene av papillene, heler alltid uten ard på grunn av økt spredning av basale keratinocytter.
Dermis i dette tilfellet forblir praktisk talt intakt, derfor er helbredelseshastigheten avhengig av keratinocyternes proliferative kapasitet. Slike traumer kan være med mediale skiller, sandblast dermabrasion, slitasje, riper, polering av huden med en erbium laser, overflateforbrenninger i andre grad.
- Traum av huden, som ligger dypere enn papillespissene, forårsaker skade på den grunnleggende membran og kapillærene til overfladisk vaskulatur. Blødning og smerte er de første symptomene på slike traumer.
En slik hudskader skjer ved drift dermabrasjon kutter Schumann, karbondioksydlaser, dyp peeling eller brenne II - IIIa grader og helbrede det, vanligvis uten arrdannelse som følge overlevende fragmenter av basalmembran med basale keratinocytter, epitelceller i hårsekken fra epiteliale mekanisk pakningskanalene .
Bevarte nær hudens keratinocytter defekten gjennom nevro-humorale mekanismer for å motta informasjon om skaden, begynne å aktivt dele og jag til bunnen av såret, gjennomgå til kanten, og skaper et første monolag av celler, så lagdelt lag, under hvilke er fullføringen av reparasjon av hud defekter og hud regenerering .
Når huden er skadet på en bestemt dybde, kan hyperpigmentering oppstå under påvirkning av solstråling. Spesielt gjelder det huden på III og IV fototyper ifølge Fitzpatrick. Den resulterende lesjon kapillære sløyfer betennelsesreaksjon som fører til mastcellestimulering, frigjøring av store mengder av biologisk aktive molekyler av inflammatoriske mediatorer histamin, stimulerende melanocytter syntetisk aktivitet. De produserer mer melanin, som overføres til keratinocytter og forårsaker fokal posttraumatisk hyperpigmentering.
Når forverrer forholdene (tiltredelse sekundær infeksjon, nedsatt immunforsvar, endokriiopatiyah. Håndtering tynn hud kaliumpermanganat-oppløsning, og andre tilfeller) huddefekt oppstår sporet under basalmembranen, er melanocytter plassert der. I disse tilfellene, etter reparasjon av huddefekten, kan et depigmentert flekk eller atrofisk hud forblir på plass og i fravær av basale keratinocytter på basalmembranen og arret.
I tillegg er sannsynligheten for hudpigmentering mulig:
- på I og II hudfototyper;
- med kjemiske traumer som førte til giftig skade på melanocytter;
- hvis det er en historie med vitiligo;
- med mangel på kobber, jern, sink, selen, aminosyre tyrosin, tyrosinase, etc.
- Hudtrauma under kamskjellene i epidermis ved grensen til papillær og retikulært lag av dermis, slutter nesten alltid i arrdannelse.
I det tilfelle at på sårstedet mye huden vedheng med konserverte epitelceller, reaktiviteten av organismen er høy, en god blodtilførsel, slik som barn, skaden kan også resultere uten dannelse av uttalt arrdannelse, men huden på samme tid, er sannsynlig å være tynn, atrofierte med avpigmenterte og nettsteder. Dette er faktisk en lykkelig anledning. Dessverre, nesten alltid etter en slik skade er det arr. I dybden er slike sår sammenlignbare med brann i tredje grad. Den typen arr i dette tilfellet kan være forskjellig - fra normo-atrofisk til hypotrofisk og keloid.
I tilfellet med å bli en sekundær infeksjon samtidige irriterende øyeblikk reduserende reaktivitet kan forlenges betennelse, noe som resulterer i overgang til utilstrekkelig inflammatorisk respons, bredere og dypere område av ødeleggelse og utseendet av hypertrofiske arr eller keloid.
Det hypertrofe arr er lik eller til og med litt mindre enn området av sårdefekten, på grunn av sammentrekning av kollagenfibrene, men dets lettelse strekker seg utover det omgivende hudnivået, noe som skaper effekten av (+) vev.
Keloid arr har også (+) vev, men de strekker seg utover det tidligere sårets område.
- Dype skader med ødeleggelse av underliggende vev, nemlig det utprøvde laget av subkutant fett, helbringer alltid med dannelsen av deformerende arr. Ved utvikling av en tilstrekkelig patofysiologisk inflammatorisk reaksjon, opptrer arr av en hypotrofisk type.
Med utviklingen av langvarig betennelse oppstår forutsetninger for dannelsen av hypertrofiske arr. Den inflammatoriske reaksjon, ført til utilfredsstillende inflammasjon, tilstedeværelsen av faktorer som disponerer, fører til akkumulering i den resulterende informasjon arr vev og andre biologisk aktive molekyler, som fører til forekomsten av atypiske fibroblaster med økt metabolisme og tilhørende sekretoriske aktivitet, som kan være en morfologisk substrat for utseendet av keloid arr.
I uinfiserte dype stikk eller skjæres sår lite område under kamskjell epidermal vevsintegritet gjenvinningsprosess er meget rask på grunn av klebe sårkantene og kanter overlagre keratinocytter. I dette tilfellet er det normalt dannet normotrofiske arr.