Mekanismer som ligger til grunn for dannelsen av gruppe 1-arr

Som respons på traumer med skade på det vaskulære nettverket oppstår en inflammatorisk prosess i huden, som er en naturlig beskyttende reaksjon i kroppen. Formålet med den inflammatoriske reaksjonen er å fjerne fragmenter av skadet hud og til slutt å lukke huddefekten med nydannet vev for å opprettholde homeostase. Den inflammatoriske reaksjonen er i dette tilfellet tilstrekkelig, noe som fører til dannelsen av ulike typer av gruppe nr. 1.

Prosesser som tar sikte på å opprettholde kroppens homeostase gjennom sårheling begynner i løpet av de første 24 timene etter skade, men når sitt høydepunkt tidligst på den 5. dagen.

Den første reaksjonen i vev som respons på skade er ledsaget av vasodilatasjon, leukocyttdiapedese, som sammen med dermale makrofager renser såret for cellulært detritus, hvoretter neste trinn i sårhelingsprosessen begynner - kollagensyntesefasen. Kollagenproduksjon er et av de viktigste øyeblikkene i sårheling, siden det er kollagenfibre som erstatter en dyp sårdefekt. Et arr er i hovedsak en "flekk" av tettpakkede kollagenfibre. Kollagensyntese avhenger ikke bare av fibroblastenes funksjonelle aktivitet, men også av sårets tilstand, de biokjemiske prosessene som forekommer i det, vevets mikroelementsammensetning og makroorganismens generelle tilstand. Dermed kan en mangel på askorbinsyre, som fungerer som en kofaktor i hydroksyleringen av prolin til hydroksyprolin-tilstanden, føre til kollagenmangel og en forsinkelse i arrdannelsesprosessen. Vellykket hydroksylering av prolinrester er umulig uten jernpåvirkning.

Etter den 7. dagen avtar kollagensyntesen i såret, der den fysiologiske betennelsesprosessen oppstår, gradvis. På dette stadiet av fysiologisk helbredelse kan man si at sårrekonstruksjon avhenger av balansen mellom kollagendannelse og nedbrytning, siden kollagen ikke bare må syntetiseres, men også ødelegges for normal sårheling. Kollagennedbrytning utløses av høyspesialiserte enzymer kalt vevskollagenaser, syntetisert av makrofager, leukocytter, fibroblaster og epitelceller. Kollagenaseaktivitet er umulig uten en tilstrekkelig konsentrasjon av kalium og magnesium i vevet. Sink er et svært viktig element i sårheling. Sinkmangel er ledsaget av dysfunksjoner i det endokrine systemet og en reduksjon i lokal og generell immunitet. Uten et tilstrekkelig nivå av sink i såret er epitelisering vanskelig. En viktig faktor for sårheling er tilførselen av oksygen til vev, siden hypoksi forårsaker overdreven fibrogenese, noe som påvirker lindring av arret negativt.

Arrvev består imidlertid ikke bare av kollagenfibre, men også av cellulære elementer, som er dets viktigste aktive elementer. Interaksjonen mellom celler utføres gjennom cytokiner, som blodplatevekstfaktor, transformerende vekstfaktor beta, basisk fibroblastvekstfaktor, epidermal vekstfaktor, etc. På grunn av cellulær interaksjon i såret utføres en rekke prosesser som fører til eliminering av defekten i huden.

Det intercellulære stoffet spiller også en viktig rolle, ettersom det fremmer intercellulær interaksjon, bevegelse av celler og cytokiner i såret og informasjonsutveksling. Følgelig vil mangel på glykosaminoglykaner bidra til en forsinkelse i prosessen med sårrensing og arrdannelse.

Dermed ser vi at cellulær regenerering og hyperplasi av bindevevskomponenter i dermis for å opprettholde homeostase er en kjede av fysiologiske reaksjoner, som resulterer i at det dannes et arr. Kroppen er blitt sunn, ingenting truer den lenger, men et merke i form av et arr av en eller annen form forblir på huden. Og dette blir en utelukkende estetisk ulempe for individet.

Alle fysiologiske arr dannet som et resultat av kroppens normale fysiologiske reaksjon på traumer har samme histologiske struktur. Det er allerede nevnt ovenfor at normalt arrvev er en dynamisk bindevevsstruktur, som endrer sitt patomorfologiske bilde ganske radikalt, ikke bare avhengig av varigheten av dets eksistens, men også av typen helbredelse, arealet og dybden av den opprinnelige defekten.

Avhengig av eksistensperioden har arrvev et visst antall og forhold mellom cellulære, fibrøse og intercellulære elementer. Det er imidlertid like viktig å vite hvilke morfologiske strukturer og elementer som deltar i helbredelsen av en huddefekt, siden dette er muligheten for å forhindre arrdannelse eller forbedre utseendet til arr, det vil si arrforebygging. Nyere studier av sårhelingsmekanismer utelukker ikke muligheten for arrfri helbredelse av dype sårdefekter i huden med "våt" behandling av såroverflaten. Et fuktig miljø lar hudceller fritt samhandle med hverandre, bevege seg langs den intercellulære matrisen ved hjelp av klebende molekyler og overføre informasjon gjennom cytokiner og tilsvarende reseptorer om gjenoppretting av den normale strukturen til skadet vev.

Til støtte for denne versjonen ble det funnet at hudskader hos fosteret i den intrauterine perioden leges uten arr. Dette skyldes det faktum at det i den intrauterine perioden skapes gunstige forhold for migrasjon og utveksling av informasjon mellom hudceller på grunn av fostervannet. Keratinocytter og fibroblaster utveksler informasjon, koordinerer syntesen og nedbrytningen av kollagen, proliferativ og syntetisk aktivitet, og behovet for og hastigheten på migrasjonen. På grunn av dette akkumuleres ikke kollagen i såret, og keratinocytter, som beveger seg fritt, raskt og uten arr, fyller sårdefekten.