Aldring og fotobehandling

Det sies at mote for en brunfarge formidles parisisk legendariske Coco Chanel, da han kom tilbake fra et cruise i Middelhavet, ble truffet av den bleke parisiske skjønn bronse brunfarge. Snart lune mote laget en sving på 180 °, og damene hadde ikke forlate huset uten hatter med bred brem, lange hansker og slør, gå til stranden, hvor først engstelig, deretter mer frimodig blottet kroppen sin, erstatte varme strålene fra solen.

Ifølge en annen teori, mote for en brunfarge dukket opp når blek hud ble assosiert med hardt arbeid i lukkede områder av fabrikker og planter, og tan har blitt et privilegium de som hadde råd til å tilbringe mye tid utendørs, avslappende og gjør sport. Uansett hva det var, i nesten alle europeiske land og i USA, har tanning blitt et symbol på helse og en aktiv livsstil, og så mange mennesker, spesielt i ung alder, lå under den brennende solen til å brenne og svimmel, prøver å få ham.

I Amerika, en generasjon som var så aktiv for å være venner med solen, var en generasjon av mennesker født under krigs babyboom i 40-50-e Godi eller generasjon av baby boomers (baby-boomers). Årene gikk, og legene begynte å legge merke til at aldring av huden på baby boomers har sine egne særtrekk - skarpe rynker, ujevnheter, hud ruhet, pigmentflekker, tilstedeværelsen av områder av komprimert og flassende hud kvister utvidede fartøy i kinnene. Disse endringene finnes bare i områder som er utsatt for sterk solstråling, mens i feltet, vanligvis beskyttet mot solen (for eksempel i nedre del av magen på innsiden av lårene, etc.), huden vanligvis ser mye bedre. Det tok forsiktig forskning før legene kom til enstemmig konklusjon - ikke alder, men solstråling er ansvarlig for utseendet på disse tegnene. Som det viste seg, den UV-stråling, selv om den ikke har en skadelig effekt som ioniserende bestråling, har ikke desto mindre tilstrekkelig energi til å forårsake skade på DNA og andre hud molekyler.

Nå, følgende tegn på solskader på huden, eller fotofarging:

• rynker som forekommer i kollagenskader;
• ujevn hud, som forekommer i områder med akkumulering av atypisk elastin (soyellisk elastose);
• tørr hud;
• utvidelse av overflatefartøy (telangiectasia);
• pigment flekker (solar lentigo);
• aktinisk eller solrik, keratose (flekker av rødaktig kondensert, flakete hud).

Ofte observeres fotografering i lysskinnede mennesker som er eldre etter 50 år, som hos personer med svarte hud ser det mindre ut. Konseptet med fotografering har revolusjonert kosmetikk. Før dette har forskere trodde at aldring kan ikke forebygges, eller huden yngre blitt gammel, og at alle forsøk på å skape en anordning av glatte rynker og gjenopprette hud ungdommelig glød, dømt til å mislykkes. Det viste seg at huden, som er skadet av solen, holder en vitalitet som kan bli vekket. Det er nå utviklet en rekke verktøy og metoder som delvis kan eliminere tegnene på fotografering. Selv om de er annonsert som et middel til å "rynker" eller "aldring", bør det være klart at i dette tilfellet snakker vi ikke om den sanne foryngelse, men "behandling" (eller mer presist - restaurering av) hud skadet av solen.

Hittil har omfattende informasjon blitt samlet om den negative effekten av ultrafiolett virkning på huden. Det ultrafiolette spektrumet er representert av tre grupper av stråler.

• Ultrafiolette stråler C (UVC, kort UV, langt UV) - stråler med korteste bølgelengde (100-280 nm). De har den mest skadelige effekten på menneskekroppen. Imidlertid er deres innflytelse minimal, siden de er adsorbert av ozonlaget og praktisk talt ikke når jordens overflate
• Ultraviolette stråler B (UVB, mid UV) er stråler med et gjennomsnittlig bølgelengdeområde (280-320 nm). De skader huden så mye som mulig, men deres effekt er betydelig svekket av skyighet, og penetrasjonen forsinkes av klær og vanlige vindusruter. Adsorbsjon og dispersjon av UVB i atmosfæren blir observert når solen er lav i nærheten av horisonten (tidlig morgen og sen kveld), ved høye breddegrader, og også om vinteren.

Den minste absorpsjon og spredning av disse strålene er observert på en halv dag, ved lave breddegrader og om sommeren.

• Ultrafiolett lys (UVA, lang UV, nær UV, svart lys) - stråler med størst indikatorer bølgelengder (320 til 400 nm) Den skadelige effekten av UVA 1000 ganger svakere enn UVB. Men de er mye bedre å nå overflaten av jorden, og deres oppføring er ikke avhengig av tid på dagen, breddegrad og tid på året. Det er kjent at disse strålene ikke beholdes av ozonlaget, klærne er ikke tonet gjennom skyene. Det er derfor i mange moderne bygninger bruke farget glass, som ikke bare er definert arkitektur og estetisk løsning, men også den faktoren av beskyttelse mot UVA.

Kilden til ultrafiolett stråling er ikke bare solen, men også solvarelamper. Det antas at en liten del av ultrafiolett kan produsere gassutladningslamper. Med hensyn til fluorescerende lamper oghalogenlamper, TV-skjermer og dataskjermer, de er ikke kilder til ultrafiolett stråling. Det er viktig å huske at hvit sand, snø, vann reflekterer opptil 85% solstråling. Derfor, bor på stranden eller i fjellet, får en person nesten dobbelt så mye energi på grunn av refleksjon og spredning av stråler.

Ultrafiolette stråler A og B varierer i dybden av penetrasjon i huden - den er direkte proporsjonal med bølgelengden. Det er kjent at 90% av UVB blokkert stratum corneum, mens UVA kan trenge inn i de dypere lag av epidermis og mer enn 50% av dem kan komme inn i papillær og retikulære dermis. Det er derfor når de utsettes for stråler forekommer endringer i epidermis, og når de utsettes for bjelker A - strukturelle forandringer av den basiske substans av dermis, dens fibrøse strukturer mikrovaskulaturen og cellulære elementer.

Virkningsmekanismer for ultrafiolette stråler på huden og deres konsekvenser har blitt grundig studert. Det er kjent at UVC har en utbredt mutagen effekt. UVB forårsaker solbrenthet, delvis, solbrunning. Den viktigste negative konsekvensen av UVB er den påvist karsinogenese, som er indusert på grunn av cellemutasjoner. Ultrafiolette stråler Forårsaker pigmentering av huden, dvs. Solbrunning. Disse strålene er minst erythemogene, og det er derfor dette spektrumet av ultrafiolett stråling er representert i lamper av solarium. UVA samt UVB, årsaken karsinogenese, det er kjent poten effekt mot A stråler bjelker B. Noen forskere mener at de stråler og spiller en viktig rolle i utviklingen av føflekkreft enn stråler av B. I denne forbindelse er det nødvendig å understreke viktigheten av å bruke solkrem betyr fra virkningen av stråler A og B samtidig.

De kombinerte effektene av ultrafiolette stråler på huden inkluderer en rekke morfologiske endringer. Det er kjent å påvirke proliferasjon og differensiering av keratinocytter, fibroblaster, melanocytter (stimulering endring av cellulære elementer, svekket DNA-reparasjons). Det viste seg at den kombinerte virkning av de stråler A og B fører til en rekke alvorlige brudd på den lokale immunovervåkning. Spesielt utgjør generasjon nummer immunosupressivngh cytokiner i huden (for eksempel IL-10), reduksjon av naturlige killer-lymfocytter som er involvert i eliminering av tumorceller, utseendet av CD8-lymfocytter, stimulerer apoptose Langerhans-celler, induksjon av epidermal trans tsisizomerizatsii urocanic syre (endogen komponent, som den immunosuppressive effekten tilskrives). I tillegg er UVA hovedårsaken til lysfølsomhet. De fleste av dermatoser forbundet med medfødt eller ervervet økt følsomhet for ultrafiolett, oppstår eller forverres ved eksponering for lang bølgelengde-spekteret er. Disse dermatoser omfatter fotoallergisk reaksjoner, porfyri, solenergi urticaria, lupus erythematosus, xeroderma pigmentosum og andre sykdommer.

Det bør understrekes at de ultrafiolette strålene A er forbundet med ryggraden ryznovidn aldring - photoaging. Den er preget av visse morfologiske manifestasjoner, forskjellig fra biologisk aldring. Under virkningen av UVA i epidermis finner sted ujevn fortykkelse av stratum corneum og epidermis vanligvis på grunn av ujevn akselerasjon av basale keratinocyttproliferering og keratinisasjonsforstyrrelser prosesser. Dysplasi av keratinocytter utvikler seg. Dermis er dannet kronisk inflammasjon, blir fiberstrukturer ødelegges, spesielt elastiske fibre (homogenisering, fortykning, vridning og fragmentering av elastiske fibre, redusere deres diameter og antall - "solar elastosis"), er det alvorlige endringer småkalibrede fartøy. Sistnevnte fører senere til omlegging av mikrocirkulatorisk seng og dannelse av telangiectasias

Det er kjent at langvarig eksponering for UVA, for eksempel overdreven bruk av solarium, forårsaker strukturelle endringer i huden, som ligner langvarig eksponering mot solen. Det er hensiktsmessig å understreke betydningen av dosert bruk av solarium.

Isolere akutt og kronisk ultrafiolett effekt, forårsaker ulike kliniske manifestasjoner.

Kliniske tegn på akutt ultrafiolett eksponering inkluderer solbrenthet og hudpigmentering. Solbrenthet er en enkel dermatitt og manifesteres av erytem og ødem (1 st grad) eller erytem og dannelse av blærer (2. Grad). Den tredje graders brenning er ekstremt sjelden, hovedsakelig hos spedbarn, og er ledsaget av varmestokk. Det antas at forekomsten av solbrenthet første grad det er mulig, hvis en person i løpet av 24 timer fikk 4 svakt erythem dose, og 2. Grad - 8. Pigmentering eller sol tan, der er øyeblikkelig og forsinket. Instant huden mørkere oppstår i løpet av få minutter etter soleksponering og er assosiert med photooxidized allerede syntetisert melanin og sin raske omfordeling inn i melanocyte dendritter og videre i epidermal cellene. Den forsinkede pigmentering skjer i løpet av 48-72 timer, og er forbundet med aktive Melanosomer melaninsyntesen, økning i antall av melanocyter og aktivering av syntetiske prosesser i de tidligere inaktive melanocytter. Disse endringene er en refleksjon av hudens beskyttende egenskaper som følge av ultrafiolett stråling. Forsinket pigmentering kan også forklares ved dannelsen av sekundær postinflammatorisk pigmentering som følge av enkel dermatitt eller en brenning.

Kliniske tegn på kronisk eksponering for ultrafiolett stråling er som følger: vaskulære forandringer, pigmenteringsforstyrrelser, ny huddannelse, endringer i turgor, elastisitet, hudmønster. Vaskulære endringer som skyldes kronisk eksponering UVR presentert motstandsdyktig diffus erythema, telangiectasia dannelse, ecchymosis i områder som er mest utsatt for bestråling (ansikt, hender, parietal og occipital området, på baksiden av halsen, etc.). Forstyrrelser av pigmentering manifesteres i form av fregner, solententigo, dyschromi, kronisk dråpeformet idiopatisk hypomelanose og poikiloderma. Dette komplekset av kliniske manifestasjoner, sammen med tegn på fotografering, ble kalt i engelsklitteraturen "solbeskadiget hud" ("solbeskadiget hud"). Overdreven UVR oftest assosiert med utvikling av hudlesjoner som aktinisk keratose, basalcellekarsinom, flat celle karsinom, melanom.

Endringer i turgor, elastisitet og hudmønster er grunnlaget for fotografering. Klinisk photoaging hud vises tørr, sin røffe, stresset hud mønster, redusert hud turgor og elastisitet. Konsekvensen av disse endringene er grunne overfladiske og dype rynker. I tillegg, når photoaging bemerket gulaktig skjær i huden, dyschromia, lentigines, telangiectasias, seboreisk keratose, comedo senilis. Det er bemerkelsesverdig at de komplekse forandringer i huden forbundet med kronisk eksponering UVI er blitt grundig beskrevet i dermatologi ved begynnelsen av det forrige århundre (for eksempel "hud av sjøfolk", "hud bønder", "diamantformet atrofi hals», Favre-Racouchot sykdom, etc.). .

Når man vurderer arten av aldersrelaterte hudendringer, er det viktig å ta hensyn til type aldring. Morfologiske og kliniske tegn på fotografering har sitt eget karakteristiske bilde, som avviker fra det i andre typer aldring.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]