^
A
A
A

Hvordan trening bidrar til å forhindre DNA-skader og aldersrelaterte vaskulære problemer

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

10 April 2024, 09:00

En fersk dyrestudie utført av forskere fra Institutt for indremedisin ved University of Utah i Salt Lake City undersøker rollen til DNA-skade i blodårer og det aldrende kardiovaskulære systemet.

De fant ut at økt trening var assosiert med redusert DNA-skade i cellene i blodårene. Dette kan være med på å forklare hvordan trening også senere i livet kan redusere risikoen for åreforkalkning.

Ledet av Jisook Lim, PhD, en postdoktor ved University of Utah, vil forskere presentere funnene sine på American Physiology Summit - det årlige møtet til American Physiological Society - i Long Beach, California. Konferansen er 4.-7. April 2024.

Hvordan beskytter trening vaskulær helse når vi blir eldre?

Når vi blir eldre, øker risikoen for hjerte- og karsykdommer og andre kardiovaskulære problemer. Dette er vanligvis på grunn av åreforkalkning - opphopning av fettstoffer på slimhinnen i blodårene.

Når disse plakkene vokser, smalner de blodårene, og øker risikoen for kardiovaskulære hendelser som hjerteinfarkt eller slag.

Heldigvis kan fysisk trening redusere risikoen for åreforkalkning betydelig. Selv trening hos eldre kan bremse plakkdannelse og forbedre kardiovaskulære utfall.

Det har imidlertid vist seg vanskeligere å forstå nøyaktig hvordan trening fordeler kardiovaskulær helse. En ny studie fokuserer på en sannsynlig mekanisme: DNA-skade.

DNA-skader og telomerer: nøkkelspillere i aldring

Når vi blir eldre, er det et sakte tap av funksjon i mange aspekter av fysiologien vår. En del av denne nedgangen skyldes DNA-skader .

DNA-skader oppstår av mange årsaker, og våre DNA-reparasjonsmekanismer blir mer utsatt for feil i eldre alder.

Eksperter mener at DNA-skader spiller en sentral rolle i aldringsprosessen , og det ser ut til å spille en viktig rolle i forringelsen av blodårene våre når vi blir eldre.

Telomerer er DNA "caps" i endene av kromosomene - de beskytter dem mot sammenfiltring og frynsing. Av denne grunn er telomerlengde en indikator på biologisk alder - kortere lengde er assosiert med mange aldersrelaterte sykdommer, inkludert kardiovaskulær sykdom .

Telomerer i celler i blodårene er spesielt utsatt for skade av en kraft som kalles "skjærstress".

"Jo høyere blodhastighet og jo mindre diameter på arterien, jo høyere skjærspenning," forklarte Jan Malik, MD, MPH, en professor ved University General Hospital i Praha, Tsjekkia, som ikke var involvert i denne studien.

Selv om kroppene våre har systemer på plass for å takle dette stresset, blir blodstrømmen svekket når blodårene forstyrres . Denne forstyrrelsen øker friksjonen som oppleves av cellene i blodårene, noe som øker risikoen for aterosklerose.

Malik, som har publisert artikler om emnet, fortalte oss at "endringer i skjærstress er avgjørende for utviklingen av aterosklerose."

En pågående studie fra University of Utah undersøkte om trening kan redusere kardiovaskulær risiko ved å minimere DNA-skader og beskytte telomerer.

Høyere fysisk aktivitet er assosiert med mindre DNA-skader

Forskere ved University of Utah overvåket 15 hannmus i 4 uker i et bur med et tredemøllehjul. De delte dem inn i tre kategorier avhengig av hvor lang distanse de løp hver dag:

  • fort
  • moderat løper
  • lav bevegelse.

På slutten av studien samlet forskerne vev fra dyrenes aorta, blodåren som blod strømmer gjennom fra hjertet. De studerte ulike deler av aorta som er utsatt for ulike nivåer av skjærspenning.

Spesielt fokuserte de på to celletyper:

  • Endotelceller langs innsiden av blodårene;
  • Vaskulære glatte muskelceller som finnes i veggene i blodårene.

De vurderte deretter cellenes DNA-skade og evaluerte hvor godt telomerene deres fungerte.

Analysen deres viste at økt fysisk aktivitet var assosiert med mindre DNA-skade og forbedret telomerfunksjon i endotelceller, men ikke i vaskulære glatte muskelceller.

Tidligere forskning har også vist at vaskulær glatt muskulatur ikke er skadet i samme grad som endotelceller, som møter hele blodstrømmens kraft.

I følge studiesammendragene er "mengden av aerob trening omvendt proporsjonal med DNA-skade og telomerdysfunksjon." Dette betyr at dyrene som trente mest hadde minst skade og funksjonssvikt.

Hva gir denne studien?

Denne studien legger til den økende mengden av bevis for at trening kan gi helsemessige fordeler ved å beskytte mot DNA-skader og beskytte telomerfunksjonen.

"Ved å avsløre de forskjellige responsene til aortaregioner som opplever forskjellige blodstrømsmønstre og celletyper på aerob trening," forklarte Lim i en pressemelding, "vil denne studien gi et solid grunnlag for en detaljert og individualisert tilnærming til kardiovaskulære helseintervensjoner."

Forskere har studert forholdet mellom trening og telomerer i noen tid. For eksempel viste en studie fra 2013 at ultramaratonløpere har lengre telomerer enn friske kontrolldeltakere.

Andre studier har også funnet en sammenheng mellom fysisk form og telomerlengde.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.