Jo mer kolesterol, jo mer smerte.
Sist anmeldt: 07.06.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Visse lipider i cellestrukturen - inkludert kolesterol - forhindrer inkludering av ionekanaler i nerveceller som kan ta bort smerte.
Den raske transformasjonen av en mekanisk handling til en biologisk impuls hjelper cellulære strukturer til å reagere på slike miljøeffekter.
Kroppen har skjønt alt: hvis smerte , bør det avta så snart årsaken forsvinner. For eksempel, en person forslått og i fravær av alvorlige skader, avtar smerten gradvis. I en slik situasjon fungerer smertesyndromet som et slags signal som indikerer mulig fare.
Det er også kjent at ikke alle mennesker har samme følsomhet for smerte. Og hvis vi ikke vurderer dette problemet på molekylært nivå, hva kan være vitsen?
Smerteøyeblikket er perioden for ledning av en nerveoscillasjon som fortsetter fra det forslåtte (skadede) området til en bestemt del av hjernen. For å sikre denne prosessen, må nervecellemembranen omorganisere ioner. Når det gjelder reseptorer, er denne omorganiseringen forårsaket av ytre påvirkninger. Nervecellemembraner inneholder en spesifikk proteinpassasje for ioner som fungerer som et anestesimiddel. Denne passasjen inneholder det aktiverende enzymet fosfolipase, som aktiveres når det er nødvendig for å lindre smerte.
Siden både det første og andre proteinet "gjemmer seg" i membranen, er det viktig hva de interagerer med. Det finnes forskjellige lipider, inkludert mettede fettsyrer og kolesterol , som danner noe som ligner på blodpropper innrammet av en annen kategori lipider. Det aktiverende enzymet ser ut til å "dokke" til disse koaglene og "hvile" til øyeblikket av mekanisk virkning ved å binde seg til et annet lipid, som det utløser en smertestillende ionepassasje med.
Ved å spore pulsbåndet ovenfor kan vi forklare hvorfor en person prøver å gni det såre stedet grundig etter en skade. Moderat trykk på det smertefulle området fremmer aktiveringen av smertestillende hjelpemolekyler. Samtidig kompliserer kolesterol slik aktivering: det blir vanskelig for enzymet å "felles av" fra tette lipider. Det er sannsynlig at personer med sterk smertefølsomhet har noen lipidmetabolismeforstyrrelser, som kan være assosiert med diabetes mellitus, aldersrelaterte endringer og så videre.
Kanskje nå må vitenskapelige eksperter tenke på å utvikle nye medisiner som er i stand til å virke på "interferens" i form av lipidkomplekser i cellemembraner, så vel som på proteinstoffer assosiert med dem.
Fullstendige detaljer om studien finner du på eLife magazine sin side på