Oppdaget "blokker" for spredning av brystmetastaser
Sist anmeldt: 12.03.2022
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Biologer har oppdaget en signalordning, ifølge hvilken spredning av metastaser skjer ved brystkreft. "Kommunikasjon" mellom CCL2 og TGF-β-molekyler spiller en ledende rolle i det - de stimulerer hverandre og sikrer frigjøring av kreftstrukturer i sirkulasjonssystemet. I tillegg har forskere identifisert et genblokkeringssystem: hvis det er påvirket, er det mulig å blokkere spredningen av brystkreft.
Brystkreft inntar en ledende posisjon når det gjelder prevalens blant alle onkologiske patologier. Hovedrollen i en slik "popularitet" av sykdommen spilles av effekten av hormoner: tidlig pubertet, sen overgangsalder, metabolske forstyrrelser og langvarig bruk av hormonelle legemidler blir viktige faktorer. For eksempel øker hormoner, ved å aktivere prosessene for celleproliferasjon, samtidig risikoen for DNA-skade, som ofte bidrar til utvikling av ondartede sykdommer.
Signalmolekyler er involvert i den fysiologiske reguleringen av mange funksjoner. Informasjon overføres mellom celler og innenfor dem, noe som for eksempel er typisk for cytokiner. I løpet av vitenskapelig arbeid ble det funnet at hos pasienter med brystkreft er kvaliteten på funksjonaliteten til CCL2-genet direkte avhengig av den aktive posisjonen til TGF-β-cytokinet. Forskere mener at å bryte en slik kjede kan være grunnlaget for å lage et medikament for behandling av sykdommen.
Forskere har nøye undersøkt hvordan CCL2 fungerer inne i kreftceller. Ved å bruke screening ble regionen til genet som er ansvarlig for aktiveringen av TGF-β1 isolert. Samtidig ble genaktivitet i ondartede celler analysert avhengig av tilstedeværelsen av TGF-β1.
Det ble funnet at etter aktivering av TGF-β, skjedde stimulering av intracellulær EGR1 og RXRA, som regulerer funksjonen til CCL2. Hvis disse transkripsjonsfaktorene ble slått av, ble forbindelsen mellom TGF-β og CCL2 tapt.
«I dag kjenner vi allerede reguleringsordningen. Mest sannsynlig vil den oppdagede metoden for å blokkere metastase bli grunnlaget for ytterligere effektiv terapi av kreftprosesser i brystkjertelen. Svulsten vil bli mindre aggressiv, og behandlingen vil bli mer lovende,” sa en av forfatterne av arbeidet.
Hva kan bidra til å blokkere RXRA- og EGR1-aktivitet? Mest sannsynlig vil vi snakke om punkttransport av individuelle agenter som kan påvirke disse koblingene. I denne forbindelse anses enkeltstrengede RNA, kalt antisense, som lovende. De er komplementære til intracellulært transkribert mRNA og forhindrer produksjon av transkripsjonsfaktorer RXRA og EGR1.
I fremtiden planla ekspertene å sette opp et passende eksperiment i laboratoriet, med involvering av dyr. Det er viktig å forstå hvilken innvirkning direkte blokkering av RXRA og EGR1 vil ha på spredningshastigheten av brystkreftmetastaser.
Informasjon presenteres på siden for vitenskapelige rapporter