Vitamin D mot atopisk dermatitt: korrelasjon eller reell hjelp?

Nutrients publiserte en stor gjennomgang av de siste årene (2019–2025) om hvorvidt vitamin D er nyttig ved atopisk dermatitt (AD). Svaret er tydelig: vitamin D kan være et nyttig tillegg til standardbehandling, spesielt hos barn med moderat til alvorlig AD og laboratoriebekreftet mangel, men det er ikke en universell «pille». Effekten er ikke den samme i forskjellige grupper, og noen randomiserte studier finner ikke klare fordeler over placebo. Større og mer nøyaktige kliniske studier er nødvendige, som tar hensyn til «respondere» og baseline 25(OH)D-nivåer .

Bakgrunn

• Hvorfor i det hele tatt vitamin D ved Alzheimers sykdom? Vitamin D påvirker immunforsvaret og hudbarrieren (katelicidin, filaggrin; modulering av Th2/Th17-betennelse), så mangel på vitamin D anses ofte som en faktor i det mer alvorlige forløpet av Alzheimers sykdom. En oversikt i Nutrients oppsummerer disse mekanismene og kliniske dataene.
• Hva kliniske studier viser. Randomiserte studier gir et blandet bilde:
  • Hos barn med moderat til alvorlig Alzheimers sykdom økte tilskudd med 1600 IE/dag D₃ i 12 uker EASI-75-forekomsten og reduserte alvorlighetsgraden sammenlignet med placebo (et signal i favør av D-mangelfulle "respondenter").
  • I andre RCT-studier (inkludert de med ukentlige høye doser) var forbedring i 25(OH)D-status ikke alltid ledsaget av en reduksjon i SCORAD/EASI.
  • Hos barn med «vinter»-forverring av blodtrykket i Mongolia lindret vitamin D symptomene – en populasjon med høy risiko for mangel.
• Hva sier de samlede oversiktsstudiene? Nyere metaanalyser av RCT-er antyder beskjedne reduksjoner i alvorlighetsgraden av Alzheimers sykdom med vitamin D-tilskudd, men fremhever heterogenitet og behovet for større, lengre studier stratifisert etter baseline 25(OH)D.
• Hvem har potensielt størst nytte av dette? Signalene er sterkere hos barn med moderat til alvorlig Alzheimers sykdom og laboratoriebasert vitamin D-mangel; genetiske responsmodifikatorer (VDR/CYP-varianter) diskuteres, noe som støtter ideen om en «vitamin D-responsendotype». (Se Næringsstoffer for sammendrag og eksempler.)
• Perinatal kontekst: I en stor graviditetsstudie (MAVIDOS) reduserte mors kolekalsiferol risikoen for eksem hos avkommet ved 12 måneder, men effekten avtok ved 24–48 måneder – et nytt tegn på en alder/kontekst-sammenheng.

Hvorfor bør man i det hele tatt vurdere vitamin D for blodtrykk?

AD er en kronisk inflammatorisk hudsykdom: opptil 20 % av barn og opptil 10 % av voksne lider av den, kløe og tørr hud påvirker livskvaliteten alvorlig; astma, søvnforstyrrelser og depresjon eksisterer ofte samtidig. Biologien til AD inkluderer en defekt i hudbarrieren og Th2-betennelse (IL-4/IL-13, etc.). Vitamin D påvirker immunforsvaret og barriereproteiner (f.eks. filaggrin), så forskere har lenge hatt en hypotese om at «vitamin D → mildere forløp av AD».

Hva kliniske studier har vist

• Barn med alvorlig Alzheimers sykdom. I en dobbeltblind RCT resulterte tillegg av 1600 IE kolekalsiferol/dag i 12 uker til standard hydrokortison i en større reduksjon i EASI (−56,4 % vs. −42,1 % placebo; p = 0,039) og flere EASI-75-respondere (38,6 % vs. 7,1 %). Forbedringen korrelerte med økningen i 25(OH)D, noe som tyder på et dose-responsforhold og fordel ved mangel.
• Høye doser og biomarkører. I en vektbasert dose-RCT på 8000–16 000 IE/uke økte 25(OH)D-nivåene signifikant over 6 uker, men total SCORAD endret seg ikke versus placebo. Post-hoc-analyse identifiserte en undergruppe av deltakere som hadde større symptombedring med 25(OH)D-nivåer >20 ng/ml, en mulig «vitamin D-responsendotype».
• Spedbarn <1 år: D vs. synbiotika. I en tre-armet RCT med 81 spedbarn reduserte både vitamin D3 (1000 IE/dag) og et multistamme-synbiotika SCORAD signifikant sammenlignet med standardbehandling; det var ingen forskjell i effektstørrelsen mellom tiltakene. Forfatterne konkluderer med at tiltakene sannsynligvis påvirker overlappende immunforsvar (tarm-hud-aksen, SCFA, regulatoriske T-celler).

Hva observasjons- og prekliniske data sier

Mange observasjonsstudier finner: lav 25(OH)D ↔ mer alvorlig Alzheimers sykdom; i en rekke metaanalyser av RCT-er er vitamin D-tilskudd hos barn og i moderate til alvorlige tilfeller assosiert med klinisk forbedring. Men det finnes også studier uten signifikante forskjeller – sesongmessighet, solindstråling, ernæring, alder og andre forstyrrende faktorer interfererer. I musemodeller undertrykte kalsifediol STAT3/AKT/mTOR-signalering, reduserte AQP3 (assosiert med TEWL) og økte VDR/VDBP-ekspresjon; i eksperimenter reduserte kombinasjoner av vitamin D + krisaborol proinflammatoriske cytokiner mer enn hver av dem alene.

Genetikk og graviditet: hvem drar mest nytte av det

• VDR/CYP24A1-polymorfismer kan påvirke risikoen for Alzheimers sykdom og responsen på behandling: for eksempel er C-allelet til rs2239182 assosiert med en risikoreduksjon på ~66 %, mens rs2238136 er assosiert med en mer enn dobling av risikoen. Dette er et argument for personlig tilskudd.
• I en studie av gravide kvinner (MAVIDOS) reduserte inntak av kolekalsiferol risikoen for Alzheimers hos barnet ved 12 måneder (OR 0,57), men effekten forsvant innen 24–48 måneder; fordelen var større hos barn som ble ammet i > 1 måned.

Praktisk konklusjon

• Vitamin D erstatter ikke basisk behandling (mykgjørende midler, topiske steroider/kalsineurinhemmere, fototerapi, biologiske/UC-hemmere når det er indisert), men kan være et adjuvans – hvis det er mangel og/eller moderat til alvorlig forløp (spesielt hos barn). Før oppstart er det fornuftig å ta en 25(OH)D-test og diskutere dosen med en lege, for ikke å få hypervitaminose/hyperkalsemi.
• Det finnes ingen universelle mønstre: noen pasienter ser ut til å tilhøre «vitamin D-responder»-endotypen. Fremtidige studier bør stratifisere deltakerne etter 25(OH)D-nivåer, immunprofil og VDR-varianter, og se etter biomarkører for respons (inkludert hud-/tarmmikrobiom).

Konklusjonen av gjennomgangen

Samlet sett tyder kliniske og eksperimentelle data på at vitamin D har immunmodulerende og barrieregjenopprettende potensial (↓Th2/Th17, ↑barriereproteiner, lokal antiinflammatorisk aktivitet). Foreløpig er dens plass personlig støtte som en del av standardbehandling, ikke en «tryllestav». Store RCT-studier med langtidsobservasjon og smart stratifisering av «respondere» er nødvendig.

Kilde: Przechowski K., Krawczyk MN, Krasowski R., Pawliczak R., Kleniewska P. Vitamin D og atopisk dermatitt—A Mere Correlation or a Real Supportive Treatment Option? Næringsstoffer. 2025;17(16):2582. doi:10.3390/nu17162582.