Selve immunforsvaret åpner "dørene" til koronaviruset
Sist anmeldt: 04.09.2021
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Det viser seg at immunproteinet bidrar til dannelsen av mange molekylære "dører" i cellene i slimhinnen for inntreden av koronaviruset.
Koronaviruspatogenet SARS-CoV-2 kommer inn i cellen ved hjelp av sin egen proteinkomponent S: den dekker det fete laget av koronaviruset. Dette proteinet interagerer med ACE2-reseptoren, en komponent i mange cellulære strukturer i menneskekroppen kjent som angiotensinkonverterende enzym. Et av de funksjonelle områdene til denne reseptoren er styring av blodtrykk. Imidlertid kunne koronaviruset dra nytte av det: etter dannelsen av en binding mellom det virale S-proteinet og ACE2, er cellemembranen deformert, og viruset har muligheten til å kaste seg inn i det. Andre proteinkomponenter av koronaviruset, som ligger i overflatelaget sammen med S-proteinet, bidrar selvfølgelig også til sitt "bidrag". Imidlertid tilhører hovedrollen ovennevnte S-protein og ACE2-reseptoren.
Det viser seg at koronaviruspatogen lettere vil trenge gjennom cellene der et større antall ACE2 -enzymreseptorer er tilstede. Forskere som representerer Max Delbrück Center for Molecular Medicine, så vel som Charite Clinical Center, Free University of Berlin og andre vitenskapelige sentre, la merke til at utseendet til flere proteinkomponenter av ACE2 på celleoverflaten skyldes den økte aktiviteten til immunforsvar. Når viruset kommer inn i kroppen, begynner immunitetsceller å produsere y-interferon. Vi snakker om hovedsignalproteinet som aktiverer makrofager og akselererer utslipp av giftstoffer.
Det ble funnet at under påvirkning av γ-interferon produserer cellene i slimhinnen flere enzymreseptorer. Takket være immunproteinet kan viruset derfor lett trenge inn i cellene. Forskere har gjort en rekke studier med et tarmorganoid - det vil si en tarmmikroskopisk kopi dannet av stamceller brettet inn i en tredimensjonal struktur. Tarmen ble valgt som et av organene som er påvirket av infeksjonen med coronavirus sammen med luftveiene.
Da γ-interferon ble tilsatt tarmorganoidet, ble genet som koder for reseptorenzymet stimulert inne i cellene i slimhinnen, som igjen ble større. Når et coronavirus-patogen ble tilsatt organoidet, ble det påvist mer coronavirus-RNA inne i cellene etter inntak av γ-interferon.
Forskere innrømmer at det alvorlige og langvarige forløpet av COVID-19 kan være forbundet med aktiviteten til γ-interferon. Imidlertid er dette foreløpig bare en antagelse som krever detaljerte kliniske studier - spesielt på den virkelige tarmen inne i kroppen. Hvis spesialistenes gjetninger blir bekreftet, vil neste trinn være å utvikle en metode for å forhindre interferon "støtte" fra immunbeskyttelse.
Informasjonen er publisert i åpen tilgang på sidene i det vitenskapelige tidsskriftet EMBO Molecular Medicine .