Nye publikasjoner
Forskere oppdager nøkkelprotein som er ansvarlig for hjernens asymmetri
Sist anmeldt: 02.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
De genetiske mekanismene som ligger til grunn for unike venstre-høyre forskjeller i hjernen er nå bedre forstått takket være ny forskning, noe som baner vei for en bedre forståelse av menneskelige lidelser forbundet med unormal hjerneasymmetri.
Et protein kalt Cachd1 spiller en nøkkelrolle i å etablere de ulike nevrale strukturene og funksjonene på hver side av hjernen, har forskere fra UCL, Wellcome Sanger Institute, University of Oxford og andre medforfattere funnet ut. Studien er publisert i tidsskriftet Science.
Ved å utføre genetiske eksperimenter på sebrafisk, fant forskerne at når Cachd1 er mutert, mister høyre side av hjernen sin normale asymmetriske utvikling og blir et speilbilde av venstre side. Denne lidelsen forårsaker unormal nevral konnektivitet, noe som påvirker hjernefunksjonen.
Denne oppdagelsen kaster lys over de genetiske mekanismene som ligger til grunn for hjerneasymmetri, et fenomen som observeres hos mange dyrearter, inkludert mennesker. Å forstå disse prosessene kan føre til en bedre forståelse av menneskelige lidelser der hjerneasymmetrien er forstyrret, som schizofreni, Alzheimers sykdom og autismespekterforstyrrelser.
Til tross for at de er speilvendte, har venstre og høyre hjernehalvdel funksjonelle forskjeller som påvirker nevrale forbindelser og kognitive prosesser som språk. Hvordan disse venstre-høyre forskjellene i nevrale kretser oppstår er fortsatt dårlig forstått.
Ved å bruke sebrafisk – en velkjent modellorganisme for å studere hjerneutvikling på grunn av deres gjennomsiktige embryoer – satte forskerne seg fore å studere hvordan Cachd1 kan påvirke hjerneasymmetri.
Teamet fant ut at når Cachd1 muteres, mister en region i hjernen kalt habenula sin normale venstre-høyre-distanse. Nevroner på høyre side blir lik nevroner på venstre side, noe som forstyrrer nevrale forbindelser i habenulaen og potensielt påvirker dens funksjon.
Nedregulering av cachd1 ved bruk av morfolinoer resulterer i bilateral symmetri. (AB) Dorsalvisning 4 dager etter befruktning hos uinjiserte villtype- og cachd1-morfolinoinjiserte larver etter helmontert in situ-hybridisering ved bruk av antisense-riboprober mot den asymmetriske dorsale habenula-markøren kctd12.1. (C) Semi-kvantitativ RT-PCR av cachd1-transkripter. Kilde: Science (2024). DOI: 10.1126/science.ade6970
Proteinbindingsforsøk viste at Cachd1 binder seg til to reseptorer som lar celler kommunisere gjennom Wnt-signalveien, en av de mest intensivt studerte cellulære kommunikasjonsveiene, som spiller viktige roller i tidlig utvikling, stamcelledannelse og mange sykdommer.
Videre ser det ut til at effektene av Cachd1 er spesifikke for høyre side av hjernen, noe som tyder på at det finnes en ukjent hemmende faktor som begrenser aktiviteten på venstre side. Selv om de fullstendige detaljene ennå ikke er klare, tyder dataene sterkt på at Cachd1 spiller en nøkkelrolle i å etablere skillet mellom venstre og høyre side av den utviklende hjernen ved å regulere cellulær kommunikasjon spesifikt på høyre side.
Fremtidige studier vil undersøke om Cachd1 har andre viktige funksjoner knyttet til Wnt-signalveien.
«Dette var et svært samarbeidsprosjekt som dro stor nytte av en tverrfaglig tilnærming – genetikk, biokjemi og strukturbiologi kom sammen for å bedre forstå etableringen av venstre-høyre-asymmetri i hjernen, samt identifisere en ny komponent i en viktig signalvei med flere roller i helse og sykdom», sier dr. Gareth Powell, medforfatter av studien, en tidligere doktorgradsstudent ved Wellcome Sanger Institute og nå medlem av UCLs avdeling for celle- og utviklingsbiologi.
«Jeg er glad for å se publiseringen av denne svært samarbeidsbaserte studien, som har samlet mange talentfulle mennesker med ulike forskningsinteresser og ferdigheter fra forskjellige institutter. Sammen har teamet gjort det mulig for oss å gjøre spennende nye oppdagelser om både Wnt-signalveien og utviklingen av hjerneasymmetri», sa professor Steve Wilson, seniorforfatter av studien og medlem av UCLs avdeling for celle- og utviklingsbiologi.