Nye muligheter for genterapi i behandlingen av lammelser

Det sier seg selv, hva føler en person når han/hun nettopp har fått diagnosen lammelse i lemmene? Nesten alle vet at når en nerve er skadet, er det svært vanskelig, og noen ganger umulig, å gjenopprette motoriske eller sensoriske evner. Forskere er oppmuntrende: bildet kan endre seg til det bedre veldig snart.

Forskere fra King's College London og Netherlands University of Neural Sciences har klart å gjenopprette bevegelsen hos forsøksdyr med fullstendig lammelse av forbena.

I de aller fleste tilfeller, når ryggmargsstrukturer eller nevroledende baner er skadet, er hovedproblemet med å gjenopprette funksjonalitet dannelsen av arrvev på det skadede stedet. Generelt er dannelsen av et arr et normalt fenomen som fungerer som en beskyttende respons fra kroppen. Men i noen tilfeller blir en slik reaksjon unødvendig: for eksempel, når en nervestamme er skadet, dannes et arr mye raskere enn sammensmeltingen av nervevev skjer.

I dag anses hovedbehandlingen for lammelse å være fjerning av arrvev og forebygging av arrdannelse. Men slik behandling er ikke mulig i alle tilfeller.

Som beskrevet i Brain-publikasjonen, forsøkte forskere gjennom hele den nye studien å «løse opp» arrvev samtidig som de overvåket arrdannelsesprosessen. For å oppnå målet sitt måtte spesialister tvinge de omkringliggende cellestrukturene til å produsere kondroitinase, et spesifikt enzym som er i stand til å ødelegge arrvev uten å skade nervevevets kvalitet. Overraskende nok viste det velkjente antibakterielle legemidlet Doxycycline seg å være en assistent i arbeidet. Forskerne la merke til at hvis legemidlet ble fjernet eller virkningen ble stoppet, gjenopptok all arrvevsvekst.

Etter åtte ukers behandling klarte forsøksdyrene å gjenopprette funksjonaliteten til forlabbene sine fullt ut. En av studiens ledende forskere, professor Emily Burnside, sier: «Ved slutten av behandlingen var gnagerne allerede i stand til å krabbe og ta sukker med forlabbene. Vi registrerte også en økning i aktiviteten til ryggmargsstrukturer. Derfor er vi tilbøyelige til å tro at nettverkene av nerveceller dannet nye forbindelsesveier.»

Forskerne stoppet ikke ved disse resultatene: de utviklet en metode for å starte produksjonen av kondroitinase på genetisk nivå. En slags «genetisk bryter» ble skapt.

«Vi vil kunne etablere kontroll over behandlingsvarigheten og velge den optimale eksponeringsperioden som er nødvendig for regenerering. Genterapi vil bidra til å kurere, inkludert alvorlige skader med skade på ryggstrukturer – og dette kan kreve bare én injeksjon av legemidlet. Når rekonvalesensen er fullført, vil det bli gitt en ny injeksjon – for å slå av genet.»

Selvfølgelig er det en liten gledesdreper: forskere har ennå ikke fått tillatelse til å gjennomføre en storstilt klinisk studie på pasienter med lammelse. Derfor er det nødvendig å vente på godkjenning fra de høyeste vitenskapelige myndighetene, gjennomgå en rekke kontroller, og først etter det vil det være mulig å erklære muligheten for å introdusere den nye metoden i klinisk praksis.

Informasjonen ble publisert på sidene i tidsskriftet Brain.

[ 1 ], [ 2 ]