Nye publikasjoner
Ny studie avslører hvordan støvmidd forårsaker allergisk astma
Sist anmeldt: 02.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Forskere ved University of Pittsburgh har oppdaget hvordan innånding av husstøvmidd, en vanlig årsak til allergisk astma, aktiverer immunforsvaret og fremmer sykdommen hos mus. Funnene, publisert i tidsskriftet Nature Immunology, gir ny innsikt i hvordan tilsynelatende ufarlige stoffer som støvmidd, dyreflass og pollen kan utløse allergiske reaksjoner. Disse oppdagelsene kan føre til nye behandlinger og håndtering av allergisk astma.
Hovedresultatene av studien
Toleranse og dysfunksjon i immunsystemet:
- Immunsystemet skiller vanligvis ufarlige stoffer fra patogener, men når «toleransen» svikter, aktiveres T-hjelper type 2 (Th2)-celler, noe som forårsaker betennelsen som er karakteristisk for allergisk astma.
- Allergisk astma er den vanligste formen for astma og forårsaker symptomer som hoste, tetthet i brystet, kortpustethet og piping i pusten.
Mekanisme for Th2-celleaktivering:
- Studien ble utført på en musemodell der astma ble indusert ved innånding av støvmidd, noe som mer nøyaktig gjenspeiler naturlig menneskelig eksponering for allergener.
- En spesifikk molekylær signalvei som involverer proteinet BLIMP1, er identifisert og er nødvendig for å aktivere Th2-celler i lymfeknutene. Disse cellene migrerer deretter til lungene og forårsaker sykdom.
Rollen til cytokinene IL2 og IL10:
- Det viste seg at to signalmolekyler, IL2 og IL10, er nødvendige for uttrykket av BLIMP1.
- IL10, ofte kjent som et antiinflammatorisk cytokin, fremmet uventet betennelse.
Praktiske konklusjoner
Potensielle mål for behandling:
- Oppdagelsen av IL10s rolle som en inflammatorisk faktor åpner for nye terapeutiske muligheter, spesielt for tidlig intervensjon hos pasienter med nylig diagnostisert allergisk astma.
- De fleste pasienter får steroider, som lindrer symptomene, men ikke adresserer årsaken til sykdommen, noe som understreker behovet for nye behandlinger.
IL2 Aktivitetskart:
- Forskerne fant at IL2-aktiviteten var lokalisert til spesifikke «hotspots» i lymfeknuter. Disse områdene kan være nøkkelen til å forstå dannelsen av Th2-celler og potensialet for å undertrykke astma ved å ødelegge dem.
Neste steg
- I samarbeid med kolleger fra Institutt for pulmonologi, allergi og søvnmedisin planlegger forskerne å studere lungevevsprøver fra pasienter med allergisk astma for å bekrefte rollen til IL2 og IL10 i Th2-celleaktivering.
- Disse studiene kan føre til utvikling av nye terapeutiske tilnærminger rettet mot tidlig intervensjon og forebygging av langvarig luftveisskade.
Finansiering
Studien ble støttet av National Institutes of Health (NIH), Lung Association, Children's Hospital of Pittsburghs vitenskapelige rådgivende komité og en pilotpris fra Clinical and Translational Science Institute.