Mat og immunitet: Hvordan kosthold endrer forløpet av autoimmune sykdommer

Autoimmune sykdommer er i ferd med å bli en av de mest «stille» epidemiene i det 21. århundre: de rammer omtrent 4 % av befolkningen og er vanligere hos kvinner. En ny redaksjonell anmeldelse i Nutrients oppsummerer resultatene fra spesialutgaven «Ernæring og autoimmune sykdommer» og formulerer en enkel konklusjon: ernæring er ikke en perifer faktor, men en fullverdig modul av immunsystemet og integriteten til tarmbarrieren. Og det er fra denne posisjonen vi bør se på forebygging, ledsagende behandling og pasientenes livskvalitet.

Bakgrunn for studien

Autoimmune sykdommer (AIDS) – fra tyreoiditt og revmatiske sykdommer til inflammatoriske tarmsykdommer og multippel sklerose – øker i utbredelse, spesielt hos kvinner og i industrialiserte land. Mekanikken bak deres utbrudd er multifaktoriell: genetisk predisposisjon og epigenetikk legges over eksterne utløsere – infeksjoner, stress, kostholdssammensetning, vitamin D-mangel, endringer i mikrobiota og integriteten til barrierevev. Det «vestlige» kostholdsmønsteret (overskudd av ultraprosessert mat, sukker, mettet og ω-6 fett, salt; mangel på fiber, ω-3, polyfenoler og sporstoffer) er assosiert med dysbiose, økt tarmpermeabilitet og et skifte i immunresponsen mot proinflammatoriske akser (Th1/Th17), mens dietter rike på fiber og ω-3 øker produksjonen av kortkjedede fettsyrer, støtter T-regulatorer og «stramheten» i epitelet.

På denne bakgrunnen har ernæring sluttet å være en sekundær "bakgrunn" for terapi. Den påvirker tre patogenesekonturer samtidig:

• Barriere (tette forbindelser, slimlag, permeabilitet);
• Mikrobiota (sammensetning og metabolitter som butyrat, propionat);
• Immunmodulering (cytokinbalanse, Treg/Th17, medfødt immunitet).

Ved autoimmune skjoldbruskkjertelsykdommer er finjustering med jod og selen viktig; ved IBD korrigeres mangler (jern, vitamin D, protein), utelukkes individuelt utløsende matvarer og støttes et antiinflammatorisk kostholdsmønster; innen nevroimmunologi studeres rollen til ω-3, polyfenoler, antioksidanter og metabolske veier (f.eks. via kortikosteroider og aktivering av T-regulatorer). Imidlertid er de fleste dataene observasjonelle: de setter retningen, men erstatter ikke randomiserte studier med "harde" utfall (risiko for debut, hyppighet av eksaserbasjoner, behov for sykehusinnleggelser/biologiske legemidler).

Derfor behovet for et samlet, tverrfaglig syn: hva kan allerede anbefales som standardbehandling (generelle kostholdsmønstre som middelhavskost), hvor det er behov for personalisering (status av skjoldbruskkjertelantistoffer, kjønn, BMI, mikrobiota, mangler, samtidig bruk av medisiner), og hvilke rimelige, trygge nutrasøytiske produkter har biologisk plausibilitet og krever testing i randomiserte kontrollerte studier (RCT). Spesialutgaven av Nutrients lukker dette «gapet» mellom biologi og praksis, og samler kliniske og prekliniske signaler for å flytte samtalen om ernæring ved AIDS fra generelle slagord til algoritmer som er egnet for hverdagsmedisin.

Hvorfor ernæring handler om immunitet, ikke bare kalorier

• Den danner fysiske barrierer (hud, tarmslimhinne) og påvirker «tettheten» av tette epitelforbindelser.
• Setter tonen for tarmfloraen, som trener og disiplinerer immunforsvaret.
• Modulerer den medfødte og adaptive responsen: fra makrofagaktivitet til balansen mellom T-regulatorer og Th1/Th17.
• Forholdet er toveis: kronisk betennelse endrer appetitt, absorpsjon og ernæringsbehov, noe som kompliserer pasientbehandlingen.

Redaktørene har samlet seks fremragende artikler, alt fra kliniske observasjoner til preklinisk immunologi. Sammen danner de et «rammeverk» for samtaler om ernæring: der vi allerede har praktisk støtte, og der det finnes nøye tips som krever RCT-studier.

Seks spesialutgavemateriell – hva som ble vist og hvorfor du bør vite det

• Hashimotos og livskvalitet (tverrsnittsstudie, 147 kvinner).
  De fleste deltakerne spiste mindre enn ideelt sett, men en enkel gradering av «lav vs. gjennomsnittlig kostholdskvalitet» forklarte ikke forskjeller i ernæringsstatus og livskvalitet – tretthet, angst og depresjon var forhøyet hos mange. Konklusjon: intervensjoner og et mer raffinert, «Hashimotos-spesifikt» kostholdsvurderingsverktøy er nødvendig.
• Middelhavskosthold (MD) – «dobbel fordel» for revmatiske og autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen (gjennomgang).
  Antioksidanter, omega-3, polyfenoler og fiber reduserer systemisk betennelse og oksidativt stress – nettopp det som akselererer autoimmunitet. MD – en komplementær strategi til grunnleggende terapi.
• Jod og autoimmunitet hos kinesiske barn/ungdommer etter 20 år med universell saltjodering.
  Den generelle jodstatusen er tilstrekkelig, men autoantistoffer mot skjoldbruskkjertelen forekommer fortsatt; risikogrupper er identifisert (f.eks. gutter med lavt jod/kreatinin-forhold har større sannsynlighet for å være TgAb-positive; seronegative personer har risiko for subklinisk hypotyreose med høy BMI og jod). Personlige jodstrategier som tar hensyn til antistoffstatus er nødvendige.
• Yerba mate og en modell for autoimmun encefalomyelitt (mus-EAE).
  Drikken lindret symptomer, reduserte immuncelleinfiltrasjon i sentralnervesystemet og demyelinisering, og viktigst av alt, økte antallet og funksjonen til T-regulatorer. Potensielt en billig immunmodulator som er verdt videre studier.
• Kosthold og risiko for utvikling av multippel sklerose (UK Biobank).
  Beskyttende signaler fra moderat inntak av fet fisk og... ukentlig alkohol; trenden i favør av diabetes er fortsatt statistisk sett "grensepunktet", men biologisk plausibel. Storskala bekreftelse og mekanistiske detaljer er nødvendig.
• Sepsis utenfor intensivavdelingen – hvordan ernæring kan påvirke overlevelse.
  Oversikten systematiserer metabolske nedbrytninger ved sepsis, tilnærminger til vurdering av ernæringsstatus og målrettede tilskudd (inkludert arbeid med mikrobiota). Det praktiske fokuset er å standardisere ernæringsruter på vanlige sykehus, ikke bare på intensivavdelingen.

Hva endrer dette akkurat nå for pasienter og leger?

• Integrer ernæring i AID-håndteringsplanen din – i det minste på nivå med grunnleggende mønstre (DM, fiber, fisk, olivenolje), og ikke individuelle «supermatvarer».
• Kun skjoldbruskkjertel ≠ hormoner. Ved autoimmune skjoldbruskkjertelsykdommer er det tilrådelig å diskutere kosthold, antioksidantmetning og individuelt jod (inkludert med ulike antistoffprofiler).
• Nevroimmunitet og mat. Nutrasøytiske produkter med Treg-modulering er på horisonten (eksempel: yerba mate-komponenter). Dette er fortsatt preklinisk, men retningen er lovende.
• Komorbiditeter og sykehuspraksis. Protokoller for ernæringsstyring, fra screening til målrettede kosttilskudd, er nødvendige for sepsis utenfor intensivavdelingen.

Nå, en (nyttig) skje med skepsis. De fleste kostholdssignaler er observasjonelle: de setter hypoteser, men erstatter ikke RCT-er. Selv der bildet er overbevisende (SD), forblir spørsmålet om «hvor mye og hvor lenge» åpent; det samme gjelder doser, former og «mål» for nutraceuticals. Men den generelle utviklingen er klar: ernæring har sluttet å være «bakgrunn» og bør inkluderes i rutinestandardene sammen med legemidler og overvåking.

Hvor skal vitenskapen gå?

• Store randomiserte studier av «kostholdsmønster → kliniske utfall» innen revmatologi, nevroimmunologi og tyreoiditt.
• Personalisering ved hjelp av biomarkører: antistoffstatus, polymorfismer av metabolske/signalveier, mikrobiota, barrierefunksjonsmarkører.
• Forskning på billige, tilgjengelige immunmodulatorer (plantematriser med polyfenoler og Treg-triggere) – fra dosering til sikkerhet.

Konklusjon

Spising er en kontrollert «vri» av immuniteten. Og selv om vi fortsatt mangler ideelle RCT-studier, er det allerede rimelig å flytte fokuset mot middelhavsmønsteret, presist arbeid med jod og søken etter rimelige, trygge nutraceutiske produkter – spesielt der medikamentalternativene er begrensede.

Kilde: Ruggeri RM, Hrelia S, Barbalace MC Ernæring og autoimmune sykdommer. Nutrients 2025;17(13):2176. Spesialutgave «Ernæring og autoimmune sykdommer». https://doi.org/10.3390/nu17132176