Kreft kan ødelegge seg selv
Sist anmeldt: 16.10.2021
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Amerikanske forskere har funnet et "svakt punkt" i kreftsvulster: det viser seg at du kan starte et program for selvdestruksjon av ondartede celler og derved kurere en alvorlig sykdom.
Forskere har implantert humane kreftceller tatt fra tykktarmen og lymfom i rotter. Som et resultat bemerket de at undertrykkelse av spesifikke proteinstrukturer som matet svulsten forårsaker dens død.
For øyeblikket har forskere allerede ferdige medisiner som undertrykker en slik proteinstruktur som ATF4. Verdensmedisin har all sjanse til snart å få innovative kreftmedisiner som selektivt kan hemme utviklingen av ondartede celler.
Den ledende spesialisten innen vitenskapelig arbeid, Dr. Kumenis, forsikret at forskere går i riktig retning og veldig snart vil være i stand til å fullstendig stoppe veksten av neoplasma uten mulighet for gjentakelse av svulsten. Videre var det tillit til at det oppdagede "svake punktet" er passende i forhold til mange onkologiske patologier.
Et stort antall mobilstrukturer i menneskekroppen dør hver dag, bare for å beskytte andre celler mot potensielle farer. Samtidig ignorerer kreftsvulsten denne oppførselen til immunforsvaret. Hvordan tvinge en neoplasma til selvdestruksjon? Dette spørsmålet har plaget forskere i lang tid. Og først nå har teamet, ledsaget av Dr.Koumenis, oppnådd et resultat ved å koble seg til ATF4 i strukturene i tarmen, bryst og humant lymfom og rotter med indusert lymfom. Det ble funnet at ATF4 er ansvarlig for alle biokjemiske veier som fungerer samtidig med genet. Hvis denne retningen stoppes, vil de ondartede cellene produsere store mengder protein og dø.
Da forskere var i stand til å "slå av" ATF4 i svulster og rotteorganismer, ble det funnet at patologiske celler fortsatte å akkumulere proteinet 4E-BP og deretter døde som et resultat av stress. En lignende mekanisme "fungerte" og hemming av utviklingen av lymfom og tykktarmskreft hos dyr. I humane svulster, på grunn av mutasjonsendringer i MYC, er det også notert en økning i uttrykket av ATF4 og 4E-BP. Dr. Kumenis påpeker involveringen av dette faktum i den antatte suksessen med oppdagelsen.
Legemidler som hemmer den biologiske syntesen av ATF4 (står for å aktivere transkripsjonsfaktor 4) er ikke nye, de produseres av farmasøytiske selskaper og brukes til å behandle mange patologier, inkludert Alzheimers og Parkinsons sykdommer .
I følge forskningsresultatene er effekten på ATF4 effektiv i forhold til MYC-avhengige svulster. Til dags dato blir det utført eksperimenter for å bestemme mulige bivirkninger av slik behandling hos kreftpasienter.
Resultatene av det vitenskapelige arbeidet er publisert i Sciencedaily- utgaven .