Nye publikasjoner
En kreftsvulst kan ødelegge seg selv
Sist anmeldt: 02.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Amerikanske forskere har funnet et «svak punkt» i kreftsvulster: det viser seg at det er mulig å starte et program for selvdestruksjon av ondartede celler og dermed kurere en alvorlig sykdom.
Forskere introduserte humane tykktarmskreftceller og lymfom i rotter. De fant ut at hemming av spesifikke proteinstrukturer som gir næring til svulsten forårsaker dens død.
For øyeblikket har forskere allerede ferdige medisiner som undertrykker en slik proteinstruktur som ATF4. Verdensmedisinen har alle muligheter til snart å motta innovative antitumormidler som selektivt kan undertrykke utviklingen av ondartede celler.
Dr. Koumenis, en ledende spesialist innen vitenskapelig arbeid, forsikret at forskerne går i riktig retning og snart vil kunne stoppe veksten av neoplasmer fullstendig uten mulighet for tilbakefall av svulsten. Dessuten er det tillit til at det oppdagede «svake punktet» er relevant for mange onkologiske patologier.
Et stort antall cellestrukturer i menneskekroppen dør hver dag bare for å beskytte andre celler mot potensielle farer. Samtidig ignorerer en kreftsvulst denne oppførselen til immunforsvaret. Hvordan tvinge en svulst til selvdestruksjon? Dette spørsmålet har plaget forskere lenge. Og først nå har teamet, ledsaget av Dr. Koumenis, oppnådd et resultat ved å koble seg til ATF4 i strukturene i tarmen, brystet og menneskelig lymfom og rotter med indusert lymfom. Det ble oppdaget at ATF4 er ansvarlig for hele den biokjemiske retningen, og fungerer samtidig med genet. Hvis denne retningen stoppes, vil de ondartede cellene produsere en stor mengde protein og dø.
Da forskerne klarte å «slå av» ATF4 i svulster og rotter, ble det oppdaget at de patologiske cellene fortsatte å akkumulere proteinstoffet 4E-BP og deretter døde som følge av stress. En lignende mekanisme «fungerte» ved å hemme utviklingen av lymfom og tykktarmskreft hos dyr. I menneskelige svulster forårsaket av mutasjonsendringer i MYC, observeres også en økning i uttrykket av ATF4 og 4E-BP. Dr. Koumenis peker på at dette faktum er en del av den antatte suksessen med oppdagelsen.
Medisiner som hemmer den biologiske syntesen av ATF4 (står for aktiverende transkripsjonsfaktor 4) er ikke nye; de produseres av farmasøytiske selskaper og brukes til å behandle mange patologier, inkludert Alzheimers og Parkinsonssykdom.
Ifølge forskningsresultatene er effekten på ATF4 effektiv i forhold til MYC-avhengige neoplasmer. Det utføres for tiden eksperimenter for å bestemme mulige bivirkninger av slik behandling hos kreftpasienter.
Resultatene av det vitenskapelige arbeidet ble publisert i Sciencedaily.