Kilden til smerten er bakterier

Moderne medisin vet at den inflammatoriske prosessen fremkaller en respons fra immunsystemet og smertesyndrom. Uansett type infeksjon, startes en viss kjede av reaksjoner med dannelse av immunceller i det berørte vevet. Resultatet er alltid det samme - hevelse, pussdannelse og smerte. Så tannpine på grunn av karies og smerter i magen, som følge av tarminfeksjon, kan kalles en bivirkning i immunsystemets arbeid.

En sensasjonell oppdagelse ble gjort av forskere fra USA. Det viste seg at bakterier er i stand til å aktivere smerteneuroner uavhengig. Den opprinnelige interessen dreide seg om samspillet mellom nevroner og immunceller når en infeksjon oppstår. Den nevrale responsen på patogene bakterier oppsto uten immunsystemets deltakelse.

Det neste eksperimentet tillot forskerne å gjennomføre en sammenlignende analyse av antall bakterier i koden til mus infisert med Staphylococcus aureus, sammenlignet med størrelsen på hevelsen i betennelsesfokuset, antall immunceller og nivået av smertesyndrom. Det ble funnet at det er en direkte sammenheng mellom smertenivået og antall bakterier, og den høyeste smerteindeksen ble registrert før hevelsen spredte seg maksimalt.

Studiedataene ble publisert i tidsskriftet Nature, med informasjon om at bakterier har to typer stoffer som påvirker smertereseptorer. Først og fremst er dette N-formylerte peptider, som nevroner kommuniserer med. Laboratoriemus uten disse reseptorene tolererte smerte lettere. Poredannende toksiner ble også oppdaget, som er i stand til å trenge inn i cellemembranen for å danne en stor pore som lar en ionestrøm passere gjennom, noe som stimulerer nevronaktivitet.

Smertereseptorer er igjen i stand til å "kommunisere" med immunceller, noe som fører til en reduksjon i deres virkning. Aktivering av smerteneuroner reduserte dannelsen av nøytrofiler og monocytter i det berørte området. Som kjent avhenger styrken på immunresponsen av antallet av disse cellene. Forskere var i stand til å identifisere et peptidmolekyl, takket være hvilket smerteneuroner overførte informasjon om behovet for å redusere produksjonen av inflammatoriske proteiner til immunceller.

Det er kjent at bakterier etterlater antigener. Når de kommer inn i blodet og deretter inn i lymfeknutene, kombinerer bakteriemolekyler eller deres partikler seg med B-celler som er ansvarlige for å produsere antistoffer. Smertereseptorer håndterer immunreaksjonen, og i dette tilfellet har nerveceller en hemmende effekt på migrasjonen av T- og B-celler i lymfesystemet.

Patogene bakterier er provokatørene av smerteopplevelser, og ved hjelp av denne smertefulle reaksjonen undertrykker de immunresponsen mot seg selv.

Smertereseptorer prøver å motstå infeksjon, og prøver å beskytte vev mot ytterligere skade som følge av betennelse, men bakterier har en klar fordel.

Hvis kilden til smerte er bakterier, ville det være fint å oppfinne et legemiddel som kan undertrykke reaksjonen fra smertereseptorer på signaler fra bakterier, eliminere smertesyndrom og samtidig øke hastigheten på immunforsvaret.