Kilden til smerte er bakterier

Moderne medisin kjenner det faktum at den inflammatoriske prosessen provoserer et svar fra immunsystemet og smertesyndrom. Uansett hvilken type infeksjon, utløses en bestemt kjede av reaksjoner, med dannelse av immunceller i det berørte vev. Resultatet er alltid det samme - hevelse, suppuration og smerte. Derfor tannpine med karies og smerter i magen, som følge av intestinal infeksjon, kan bli kalt en bivirkning i arbeidet med immunitet.

Sensasjonell oppdagelse ble laget av forskere fra USA. Som det viste seg, er bakterier i stand til å selvstendig aktivere nevroner av smerte. Første interesse var opptatt av samspillet mellom nevroner og immunceller ved infeksjon. Neuronal reaksjon på patogene bakterier skjedde uten å delta i immunsystemet.

Det følgende forsøk tillates forskere for å lage en komparativ analyse av antall bakterier i koden til mus infisert med Staphylococcus aureus, sammenliknet med størrelsen av ødem inflammatorisk fokus i antallet av immunceller og nivået av smerte. Det ble funnet at det er et direkte forhold mellom nivået av smerte og antall bakterier, og den høyeste morbiditetsfrekvensen ble registrert før puffiness spredte så mye som mulig.

Disse studiene ble publisert i journalen Nature, med informasjon om at bakterier har to typer stoffer som påvirker smertestillende. Først av alt er disse peptider av N-formylert type, med hvilke nevroner er rapportert. Laboratoriemus uten disse reseptorene var mer sannsynlig å tolerere smerte. Poreformende toksiner har også blitt oppdaget som kan trenge inn i cellemembranen med dannelsen av en stor pore som passerer ionstrømmen som stimulerer aktiviteten til nevroner.

I sin tur er smertestillende receptorer i stand til å "kommunisere" med immunceller, noe som gir en reduksjon i deres handling. Aktivering av neuronal smerte reduserte dannelsen av nøytrofiler og monocytter i det berørte området. Som kjent er styrken av en immunrespons avhengig av mengden av disse cellene. Forskere var i stand til å identifisere et peptidmolekyl, på grunn av hvilke smerteneuroner overførte informasjon om behovet for å redusere produksjonen av inflammatoriske proteiner til immunceller.

Det er kjent at antigener forblir fra bakterier. Å komme inn i blodet, og deretter inn i lymfeknuter, kombinerer molekylene av bakterier eller deres partikler med B-celler som er ansvarlige for produksjon av antistoffer. Smerte-reseptorer takler immunresponsen, og i dette tilfellet har nerveceller en retarderende effekt på migrering av T- og B-celler i lymfesystemet.

Sykdomsfremkallende bakterier er provokatorer av smerte og ved hjelp av denne smertefulle reaksjonen, undertrykkes immunresponsen mot seg selv.

Smerte reseptorer prøver å motstå infeksjonen, prøver å beskytte vevet mot ekstra skade på grunn av betennelse, men bakterier har en klar fordel.

Hvis kilden til smerte er bakterier, ville det være fint å finne et medisinsk produkt som kan undertrykke reaksjonen av smertereseptorer til signaler fra bakterier som lindrer smerte og samtidig akselererer immunsystemets funksjon.