Jo mer kolesterol, jo mer smerte.
Sist anmeldt: 07.06.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Enkelte lipider i cellestrukturen - inkludert kolesterol - forhindrer inkludering av ionekanaler i nerveceller som kan fjerne smerter.
Den raske transformasjonen av en mekanisk virkning til en biologisk impuls hjelper cellulære strukturer til å svare på slike miljøeffekter.
Kroppen har alt funnet ut: Hvis smerter, bør den avta så snart årsaken forsvinner. For eksempel avtar en person som er forslått og i mangel av alvorlige skader, smertene gradvis. I en slik situasjon fungerer smertesyndromet som en slags signal som indikerer mulig fare.
Det er også kjent at ikke alle mennesker har samme følsomhet for smerte. Og hvis vi ikke vurderer dette problemet på molekylært nivå, hva kan da være poenget?
Smerteøyeblikket er perioden med ledning av en nervesvingning som fortsetter fra det forslåtte (skadede) området til en viss del av hjernen. For å sikre denne prosessen, må nervecellemembranen omorganisere ioner. Når det gjelder reseptorer, er denne omorganiseringen forårsaket av ytre påvirkninger. Nervecellemembraner inneholder en spesifikk proteinpassasje for ioner som fungerer som et bedøvelsesmiddel. Denne passasjen inneholder aktiverende enzymfosfolipase, som aktiveres når det er nødvendig for å berolige smerter.
Siden både den første og andre proteiner "skjuler" i membranen, betyr det det de samhandler med. Det er forskjellige lipider, inkludert mettede fettsyrer og kolesterol, som danner noe som ligner på blodpropp innrammet av en annen kategori lipider. Det aktiverende enzymet ser ut til å "legge" til disse blodproppene og "hvile" til øyeblikket av mekanisk handling ved å binde seg til en annen lipid, som det utløser en smertestillende ionepassasje.
Ved å spore pulsbåndet ovenfor, kan vi forklare hvorfor en person prøver å gni det ømme stedet grundig etter en skade. Moderat trykk på det smertefulle området fremmer aktivering av smertestillende hjelpemolekyler. Samtidig kompliserer kolesterol slik aktivering: det blir vanskelig for enzymet å "skrelle av" fra tette lipider. Det er sannsynlig at personer med sterk smertefølsomhet har noen lipidmetabolismeforstyrrelser, noe som kan være assosiert med diabetes mellitus, aldersrelaterte endringer og så videre.
Kanskje nå må vitenskapelige eksperter tenke på å utvikle nye medisiner som er i stand til å handle på "interferens" i form av lipidkomplekser i cellemembraner, så vel som på proteinstoffer assosiert med dem.
Fulle detaljer om studien finner du på Alife Magazines side på