Jo mer kolesterol, desto mer smerte.

Enkelte lipider i cellestrukturen – inkludert kolesterol – hindrer inkludering av ionekanaler i nerveceller som kan ta bort smerte.

Den raske transformasjonen av en mekanisk handling til en biologisk impuls hjelper cellulære strukturer med å reagere på slike miljøeffekter.

Kroppen har funnet ut av alt: hvis det er smerte, skal den avta så snart årsaken forsvinner. For eksempel, hvis en person har fått blåmerker, avtar smerten gradvis hvis det ikke er noen alvorlige skader. I en slik situasjon fungerer smertesyndromet som et slags signal som indikerer mulig fare.

Det er også kjent at ikke alle mennesker har samme følsomhet for smerte. Og hvis vi ikke vurderer dette problemet på molekylært nivå, hva kan da være poenget?

Smerteøyeblikket er perioden med ledning av en nerveoscillasjon som fortsetter fra det skadede området til en bestemt del av hjernen. For å sikre denne prosessen må nervecellemembranen omorganisere ioner. Når det gjelder reseptorer, er denne omorganiseringen forårsaket av ytre påvirkninger. Nervecellemembraner inneholder en spesifikk proteinpassasje for ioner som fungerer som et bedøvelsesmiddel. Denne passasjen inneholder det aktiverende enzymet fosfolipase, som aktiveres når det er nødvendig for å lindre smerte.

Siden både det første og andre proteinet «gjemmer seg» i membranen, spiller det en rolle hva de samhandler med. Det finnes forskjellige lipider, inkludert mettede fettsyrer og kolesterol, som danner noe som ligner på klumper innrammet av en annen kategori lipider. Det aktiverende enzymet ser ut til å «feste seg» til disse klumpene og «hvile» inntil øyeblikket for mekanisk virkning ved å binde seg til et annet lipid, som det utløser en smertestillende ionpassasje med.

Ved å spore pulsbåndet ovenfor kan vi forklare hvorfor en person prøver å gni det ømme stedet grundig etter en skade. Moderat trykk på det smertefulle området fremmer aktiveringen av smertestillende hjelpemolekyler. Samtidig kompliserer kolesterol slik aktivering: det blir vanskelig for enzymet å "skrelle av" fra tette lipider. Det er sannsynlig at personer med sterk smertefølsomhet har noen lipidmetabolismeforstyrrelser, som kan være forbundet med diabetes mellitus, aldersrelaterte endringer og så videre.

Kanskje nå må vitenskapelige eksperter tenke på å utvikle nye legemidler som er i stand til å virke på "interferens" i form av lipidkomplekser i cellemembraner, så vel som på proteinstoffer assosiert med dem.

Fullstendige detaljer om studien finner du på eLife magazines side på