Forskere har beskrevet mekanismen for utbruddet av systemisk lupus erythematosus
Sist anmeldt: 07.06.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Autoimmun reaksjon i lupus utløses mot bakgrunnen av et for stort antall immunreseptorer, forpliktet til å kontrollere fraværet av virus i celler.
Systemisk lupus erythematosus er en autoimmun patologi med en rik klinisk symptomatologi. De vanligste symptomene er typiske ansiktsutslett, leddsmerter , nevropatier, sirkulasjonsforstyrrelser i ekstremitetene, kardiovaskulære lidelser, etc. Det kliniske bildet av sykdommen er beskrevet i detalj i ulike vitenskapelige arbeider, som ikke kan sies om årsaker og patogenesen.
Faktisk er den vanlige årsaken kjent: immunsystemet angriper kroppens egne strukturer og forveksler dem med fremmede. Men hvorfor skjer dette? Forskere kan fortsatt ikke nevne klare årsaker. Det antas at viral eller mikrobiell forurensning, radioaktiv stråling, etc. Bidrar til utviklingen av patologi.
Immunitet involverer en rekke forskjellige proteinstoffer og celler forbundet med hverandre ved impulsforbindelser. For å forstå mekanismen for reaksjonsutvikling er det viktig å spore og definere alle kjente sammenhenger i detalj.
Representanter for Institutt for biologi og infeksjoner forsøkte sammen med sine tyske kolleger å løse dette problemet. Spesialistene undersøkte egenskapene til medfødt immunitet, dens reaksjon på patogene patogener. Det ble funnet at medfødt immunitet avslører et visst generalisert trekk som er karakteristisk for en bestemt viral gruppe.
Cellulære strukturer har en rekke spesifikke tolllignende reseptorer som utløser en medfødt immunitetsrespons på utseendet til forskjellige virale DNA, RNA eller bakterier. TLR7-reseptoren er følsom for enkelttrådet RNA av et virus, som er lokalisert inne i cellen og signaliserer på en bestemt måte når en viral partikkel dukker opp i cellen.
Funksjonen til reseptorer avhenger av antallet i cellen. Et lite antall reseptorer kan bli oversett av viruset. Et stort antall reseptorer fører til utbruddet av en autoimmun respons. Lignende studier er allerede utført på gnagere, hvor det ble bekreftet at et overskudd av TLR7-reseptorer forårsaket tegn på systemisk lupus erythematosus hos dyr.
Cellen har normalt mekanismer som regulerer antall reseptorer. Imidlertid er det mulig at mutasjoner kan oppstå, som et resultat av at slike mekanismer slutter å fungere, og TLR7 begynner å samle seg inne i cellen med den påfølgende utviklingen av en autoimmun reaksjon.
Det er mulig at dette ikke er den eneste mulige mekanismen for utvikling av systemisk lupus erythematosus. Men i alle fall kan de identifiserte impliserte proteinene sannsynligvis brukes til å målrette mot medisiner som kan motvirke mutasjonsendringer. Som et resultat kan det være mulig å "tvinge" proteinene til mer iherdig å behandle immunreseptormolekyler for å forhindre starten på en autoimmun reaksjon.
Detaljer om studien er skissert på siden til tidsskriftet Science