Forskere har beskrevet mekanismen for utbruddet av systemisk lupus erythematosus
Sist anmeldt: 07.06.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Autoimmunreaksjon i lupus utløses mot bakgrunnen for et for høyt antall immunreseptorer, forpliktet til å kontrollere fraværet av virus i celler.
Systemisk lupus erythematosus er en autoimmun patologi med en rik klinisk symptomatologi. De vanligste symptomene er typiske ansiktsutslett, leddsmerter, nevropatier, sirkulasjonsforstyrrelser i ekstremiteter, kardiovaskulære lidelser, etc. Det kliniske bildet av sykdommen er beskrevet i detalj i forskjellige vitenskapelige arbeider, som ikke kan sies om årsakene og patogenesen.
Faktisk er den vanlige årsaken kjent: immunforsvaret angriper kroppens egne strukturer og tar feil av dem for utenlandske. Men hvorfor skjer dette? Forskere kan fremdeles ikke navngi klare grunner. Det antas at viral eller mikrobiell forurensning, radioaktiv stråling, etc. bidrar til utvikling av patologi.
Immunitet involverer en rekke forskjellige proteinstoffer og celler koblet til hverandre ved impulsforbindelser. For å forstå mekanismen for reaksjonsutvikling, er det viktig å spore og definere alle kjente forbindelser i detalj.
Representanter for Institute of Biology and Infections sammen med deres tyske kolleger prøvde å løse dette problemet. Spesialistene undersøkte trekkene ved medfødt immunitet, dens reaksjon på patogene patogener. Det ble funnet at medfødt immunitet avslører en viss generalisert funksjon som er karakteristisk for en bestemt viral gruppe.
Cellulære strukturer har en rekke spesifikke bompenger-lignende reseptorer som utløser en medfødt immunitetsrespons på utseendet til forskjellige viralt DNA, RNA eller bakterier. TLR7-reseptoren er følsom for enkeltstrenget RNA av et virus, som er lokalisert inne i cellen og signaliserer på en viss måte når en viral partikkel vises i cellen.
Reseptorens funksjon avhenger av antallet i cellen. Et lite antall reseptorer kan bli oversett av viruset. Et stort antall reseptorer fører til begynnelsen av en autoimmun respons. Lignende studier er allerede utført på gnagere, hvor det ble bekreftet at et overskudd av TLR7-reseptorer forårsaket tegn på systemisk lupus erythematosus hos dyr.
Cellen har normalt mekanismer som regulerer antall reseptorer. Imidlertid er det mulig at mutasjoner kan oppstå, som et resultat av at slike mekanismer slutter å fungere, og TLR7 begynner å samle seg inne i cellen med den påfølgende utviklingen av en autoimmun reaksjon.
Det er mulig at dette ikke er den eneste mulige mekanismen for utvikling av systemisk lupus erythematosus. Men i alle fall kan de impliserte proteiner identifisert sannsynligvis brukes til å målrette medisiner som kan motvirke mutasjonsendringer. Som et resultat kan det være mulig å "tvinge" proteinene til mer flittig å behandle immunreseptormolekyler for å forhindre starten på en autoimmun reaksjon.
Detaljer om studien er skissert på side i tidsskriftet Science