Nye publikasjoner
Det er utviklet et legemiddel som bremser utviklingen av Alzheimers sykdom med 30 prosent
Sist anmeldt: 02.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Et farmasøytisk selskap i USA har utviklet et legemiddel som reduserer utviklingen av Alzheimers sykdom betydelig. Farmasøytene publiserte resultatene av arbeidet sitt i en populærvitenskapelig publikasjon. Som kliniske studier av det nye legemidlet har vist, synker nivået av beta-amyloidprotein, som akkumuleres ved Alzheimers sykdom, i hjernen til pasientene etter inntak av legemidlet.
Ekspertene presenterte rapporter om arbeidet sitt på en internasjonal konferanse, der hovedtemaet var kampen mot Alzheimers sykdom.
Denne studien var et påfølgende trinn i testingen av legemidlet (i tidligere tester viste legemidlet god effektivitet - etter 1,5 års bruk hos pasienter med Alzheimers sykdom i tidlige stadier, ble forverringen av kognitive funksjoner redusert med 30 % sammenlignet med pasienter som ikke tok noen medisiner).
Den nye studien involverte også pasienter med tidlig Alzheimers. Alle deltakerne ble delt inn i to grupper, den første gruppen fikk det nye legemidlet, den andre gruppen fikk placebo. Et særegent trekk ved den nye kliniske studien var at i gruppen som fikk placebo, ble «dummy»-legemidlet etter en tid erstattet med et annet legemiddel for å avgjøre om det å ta legemidlet lindrer tilstanden til pasienter med Alzheimers, eller direkte påvirker årsaken til sykdommen.
I følge resultatene som ble oppnådd, var forverringsraten av kognitive funksjoner ved slutten av studiene, under administrering av det nye legemidlet av pasienter fra placebogruppen, lik indikatorene for pasienter i gruppen der administrering av det nye legemidlet ble utført fra de første dagene. Basert på slike data antok forskerne at det nye legemidlet påvirker årsakene til sykdommen.
Det er verdt å merke seg at tidligere studier av legemidler som ødela beta-amyloidproteinet endte i fiasko.
Men en rekke eksperter uttrykte skepsis til resultatene av testene og stoffets effektivitet, og bemerket at fysisk aktivitet og et spesielt kosthold også bidrar til å bremse sykdomsprogresjonen.
Ekspertene som støttet forskerne bemerket at Alzheimers sykdom må behandles tidlig, kanskje dette var hovedårsaken til at tidligere studier ikke lyktes. Disse argumentene samsvarer med konklusjonene til forskerne som utførte kliniske studier. Som farmasøytene antydet, er det nye legemidlet bare effektivt i et tidlig stadium av sykdommen.
Eksperter har lenge vært interessert i årsakene til senil demens. En gruppe eksperter bestemte seg for å gjennomføre en storstilt studie av slike prosesser på en gruppe frivillige. Observasjon av deltakerne i eksperimentet startet tilbake i 1946 - forskere bestemte seg for å evaluere hjernens arbeid, fra de første dagene av en persons liv, så 500 nyfødte født i mars ble valgt ut.
Eksperter utførte jevnlig hukommelsestester, vurderte tilstanden til bein, det kardiovaskulære systemet og hjerneaktiviteten.
Nå, ifølge forskere, spilles hovedrollen i senil demens av kroppens naturlige aldringsprosess, men denne studien lar oss håpe at kanskje dette ikke er årsaken i det hele tatt, og at sykdommen kan kureres.
Ekspertene bemerket også at alle deltakerne vil gjennomgå kontrastmiddel 3D magnetisk resonansavbildning for å oppdage selv mindre endringer som forårsaker Alzheimers. Deltakerne vil også få blod og urin testet regelmessig for å oppdage tegn på tidlig utvikling av senil demens.