Biologer har oppdaget et protein som kan være ansvarlig for fantomfornemmelsen av bitterhet

Biologer har oppdaget et protein som avbryter molekylære signaler om bitterhet. Hvis smakscellene ikke har dette proteinet, kan ikke dyr og mennesker kvitte seg med den ubehagelige ettersmaken. Forskere er sikre på at fraværet av anti-bitterhetsmolekylet kan være årsaken til fantomfølelsen av bitterhet.

Smaksløker er ikke bare nødvendige for å nyte mat. Smakssansen er en av måtene å få informasjon om kvaliteten, sikkerheten og næringsverdien til mat. Lungene og tarmene sanser også smak. Men de trenger ikke slike sansninger for kognisjon, men for å stimulere appetitten og lette pusten.

Mennesker og andre pattedyr gjenkjenner søte, pikante (krydrede, sterke), bitre, salte og sure smaker. «Når du drikker tonic, «slår» kininmolekyler på smaksceller, som begynner å sende et signal til hjernen om at tonicen er bitter», skriver forskere fra amerikanske forskningssentre, og forklarer at mekanismen for å informere hjernen om bitterhet og andre smaksopplevelser er godt studert, det er ingen blanke flekker i den. Men det er ikke helt klart hvordan de aktiverte informantcellene «slår seg av» etter at den bitre maten har sluttet å irritere dem.

Biologer forklarer at aktivering av smaksceller er assosiert med en økning i konsentrasjonen av kalsiumioner (Ca2 ⁺ ) i cytosolen, den flytende delen av celleinnholdet. For at hjernen skal slutte å «føle» smak, må kalsiumioner forlate cytosolen i smakscellene.

Molekylærbiolog Liquan Huang fra Monell Chemical Senses Center og kollegene hans bestemte seg for å forstå mekanismene som smaksceller bruker for å fjerne kalsiumioner. Biologene oppdaget at reseptorene som gjenkjenner bitterhet har for mye av proteinet Serca3.

«Dette molekylet er et medlem av familien av indre membran Ca2 ⁺ -ATPaser (SERCAer). Det 'konfiskerer' kalsium ved å tvinge det inn i nettverket av intracellulære membraner kalt endoplasmatisk retikulum», skriver biologene i en artikkel publisert i dag i PLoS ONE. For å teste om Serca3 virkelig stopper bitre signaler, skapte forskerne mus som manglet genet for dette proteinet (Serca3-KO-mus).

Under eksperimentet prøvde mus løsninger av matkjemikalier fra fem smaksgrupper. For å gjøre dette lot forskerne musene drikke destillert vann og en løsning av et av smakskjemikaliene (sukker, salt, kinin osv.) i førtiåtte timer. Etter to dager fikk dyrene en pause i flere dager, hvoretter drikkeskåler med destillert vann og en annen løsning av smakskjemikaliet dukket opp i buret igjen. Under eksperimentet målte forskerne mengden væske som ble drukket og overvåket dyrenes oppførsel.

Det viste seg at mus uten Serca3-proteinet opplever en sterkere og lengre aversjon mot bittert vann enn normale dyr. De fnyste og spyttet mer og holdt seg unna vannskålen lenger. «Dette er fordi de kjenner den bitre ettersmaken for lenge», forklarer forskerne resultatene av observasjonene sine.

Biologer bemerker at aversjon mot bittert vann ikke bare er merkbar i atferd. Hos forsøksmus reagerte glossopharyngeusnerven sterkere på bittert vann enn hos dyr fra kontrollgruppen. Biologer fant ingen pålitelige signifikante forskjeller i forhold til salt- og sursmakskjemikalier. Men de bemerket at følsomheten for søt og krydret smak endrer seg hos Serca3-KO-mus. Som det viste seg senere, er disse endringene assosiert med det kompenserende utseendet til en beslektet forbindelse - Serca2-proteinet. Forresten, hos personer med en økt oppfatning av bitterhet, endres også smaken av søtt og krydret.

«Resultatene våre forklarer hvorfor folk oppfatter smak forskjellig», konkluderer forfatterne av studien. «Selv om dette er grunnleggende arbeid, har det også praktisk betydning. For eksempel er det mulig å utvikle legemidler for personer som opplever fantomsmak.»

[ 1 ], [ 2 ]