Idrettsutøvelse induserer en gunstig inflammatorisk respons

Immunsystemet forbedrer tilpasningen til de muskelgruppene som regelmessig utsettes for hard trening.

Den inflammatoriske responsen er en tvetydig og interessant prosess. Det er immunsystemets første respons på infeksjon og vevsskade, som kan være akutt eller kronisk, gå ubemerket hen eller kompliseres av en rekke patologier, fra diabetes til onkologi. Forskere ved Harvard University og Dana-Farber Cancer Institute sier at den inflammatoriske prosessen også kan være gunstig – for eksempel hvis den er forbundet med regelmessig atletisk muskeltrening.

Begrepet «betennelse i sportsmuskler» har eksistert i medisin i mange år. Det refererer til en reaksjon forårsaket av mindre skade på muskelfibre ved fysisk aktivitet. Disse mikroskadene aktiverer immunsystemets inflammatoriske respons, som består av å rense vev og stimulere reparasjon av det. Regulerende T-lymfocytter deltar i betennelsen og begrenser immunresponsen, noe som reduserer faren for denne prosessen betydelig for hele kroppen.

Forskere satte opp et eksperiment på gnagere. En gruppe gnagere levde en passiv livsstil, en annen gruppe ble utsatt for regelmessig trening på tredemølle, og den tredje gruppen trente på hjul, men ikke regelmessig. Det ble funnet at hos "atlet"-musene, uavhengig av regelmessigheten av trening, dukket det opp mange proinflammatoriske partikler og regulatoriske T-lymfocytter i lemmemusklene. Hos gnagere som trente regelmessig, hemmet imidlertid ikke t-lymfocytter bare den inflammatoriske responsen, men påvirket også metabolske prosesser i muskulaturen, noe som til slutt førte til en økt tilpasning. Dermed reduserte gjentatt fysisk aktivitet sannsynligheten for nye inflammatoriske prosesser ettersom systematisk trening styrket muskelstrukturene.

I forsøk på å eliminere regulatoriske T-lymfocytter ble ikke bare den inflammatoriske responsen forverret: fordelen med regelmessig trening ble fullstendig utjevnet, utholdenheten økte ikke, og det var ingen tilpasning av metabolske prosesser. I muskler uten T-lymfocytter økte γ-interferon, en av mediatorene for generell betennelse, betydelig. I denne situasjonen hadde interferon en negativ effekt på muskelfibrene og forstyrret funksjonen til mitokondrielle energiorganeller. Muskelfibre mistet evnen til å tilpasse seg overbelastning under forhold med økende energiunderskudd.

Basert på alt det ovennevnte kan vi konkludere med at sportstrening styrker kroppen, utløser antiinflammatoriske reaksjoner som forbedrer muskeltilpasningen til høy belastning. Når man vet dette, er det mulig å spore hvordan fysisk aktivitet kan bidra til å forhindre utvikling av diabetes, åreforkalkning, etc.

Hele artikkelen er tilgjengelig på sCIENSE.ORG