Hvordan trening bidrar til å forhindre DNA-skader og aldersrelaterte vaskulære problemer

En fersk dyreundersøkelse av forskere fra Institutt for indremedisin ved University of Utah i Salt Lake City undersøker rollen som DNA-skade i blodkar og det aldrende kardiovaskulære systemet.

De fant at økt trening var assosiert med redusert DNA-skade i celler som fører blodkar. Dette kan bidra til å forklare hvordan trening enda senere i livet kan redusere risikoen for åreforkalkning.

Ledet av Jisook Lim, PhD, en postdoktor ved University of Utah, vil forskere presentere sine funn på american Physiology Summittitle="American Physiology Summit | American Physiological Society">-Årsmøtet i American Physiological Society-i Long Beach, California. Konferansen er 4-7 april 2024.

Hvordan beskytter trening vaskulær helse når vi eldes?

Når vi eldes, øker risikoen for hjerte- og karsykdommer og andre kardiovaskulære problemer. Dette skyldes vanligvis aterosklerose - akkumulering av fete stoffer på slimhinnen i blodkar.

Når disse plakkene vokser, smaler de blodkar, og øker risikoen for kardiovaskulære hendelser som hjerteinfarkt eller slag.

Heldigvis kan fysisk trening betydelig redusere risikoen av åreforkalkning. Selv trening i eldre kan bremse plakkdannelse og forbedre kardiovaskulære utfall.

Å forstå nøyaktig hvordan trening til fordel for kardiovaskulær helse har imidlertid vist seg å være vanskeligere. En ny studie fokuserer på en sannsynlig mekanisme: DNA-skade.

DNA-skade og telomerer: Key-spillere i aldring

Når vi eldes, er det et sakte tap av funksjon i mange aspekter av vår fysiologi. En del av denne nedgangen skyldes dNA-skade.

DNA-skade oppstår av mange grunner, og våre dNA-reparasjonsmekanismertitle="Endringer i DNA-reparasjon under aldring - PMC">Bli mer feilutsatt i eldre alder.

Eksperter mener at DNA-skader spiller en sentral rolle i aldringsprosessentitle="Den sentrale rollen til DNA-skade i aldringsprosessen - PMC">Og det ser ut til å spille en viktig rolle i forverringen av blodkarene våre når vi eldes.

Telomerer er DNA "Caps" i endene av kromosomer-de beskytter dem mot sammenfiltring og frynsete. Av denne grunn telomerlengde er en indikator på biologisk alder - kortere lengde er assosiert med mange aldersrelaterte sykdommer, inkludert kardiovaskulær sykdomtitle="Grenser | Telomerlengde og risikoen for hjerte- og karsykdommer: en Mendelian randomiseringsstudie">.

Telomerer i celler som fôrer blodkar er spesielt utsatt for skade av en kraft som kalles "skjærspenning."

"Jo høyere blodhastighet og desto mindre diameter på arterien, jo høyere skjærspenning," forklarte Jan Malik, M.D., M.P.H., professor ved University General Hospital i Praha, Tsjekkia, som ikke var involvert i denne studien.

Selv om kroppene våre har systemer på plass for å takle dette stresset, blir blodkarene forstyrret blodstrømmen er nedsatt. Denne forstyrrelsen øker friksjonen som cellene som former blodkarene, noe som øker risikoen for åreforkalkning.

Malik, som har publisert artikler om emnet, fortalte oss at "endringer i skjærspenning er avgjørende for utviklingen av åreforkalkning."

En pågående universitet i Utah-studien undersøkte om trening kan redusere kardiovaskulær risiko ved å minimere DNA-skade og beskytte telomerer.

Høyere fysisk aktivitet er assosiert med mindre DNA-skade

Forskere ved University of Utah overvåket 15 hannmus i 4 uker i et bur med tredemøllehjul. De delte dem inn i tre kategorier avhengig av hvor mye avstand de løp hver dag:

• Rask
• Moderat løper
• Lav bevegelse.

På slutten av studien samlet forskerne vev fra dyrenes aorta, blodkaret som blodet flyter fra hjertet. De studerte forskjellige deler av aorta som er utsatt for forskjellige nivåer av skjærspenning.

Spesielt fokuserte de på to celletyper:

• Endotelceller som fører innsiden av blodkarene;
• Vaskulære glatte muskelceller som finnes i veggene i blodkarene.

De vurderte deretter cellenes DNA-skade og evaluerte hvor godt deres telomerer fungerte.

Analysen deres viste at økt fysisk aktivitet var assosiert med mindre DNA-skade og forbedret telomerfunksjon i endotelceller, men ikke i vaskulære glatte muskelceller.

Tidligere forskning har også vist at vaskulær glatt muskel ikke er skadet i samme grad som endotelceller, som møter full kraft av blodstrømmen.

I følge studien sammendrag, generelt, er "mengden aerob trening omvendt proporsjonal med DNA-skade og dysfunksjon i telomer." Dette betyr at dyrene som trente mest hadde minst mulig skade og dysfunksjon.

Hva gir denne studien?

Denne studien øker det voksende bevismaterialet for at trening kan gi helsemessige fordeler ved å beskytte mot DNA-skade og beskytte telomerfunksjon.

"Ved å avsløre de forskjellige responsene fra aortaregioner som opplever forskjellige blodstrømmønstre og celletyper til aerob trening," forklarte Lim i en pressemelding, "denne studien vil gi et solid grunnlag for en detaljert og individualisert tilnærming til kardiovaskulære helseinngrep."

Forskere har studert forholdet mellom trening og telomerer i noen tid. For eksempel viste en studie fra 2013 at ultramarathon-løpere har lengre telomerer enn sunne kontrolldeltakere.

Andre studier har også funnet en kobling mellom fysisk form og telomerlengde.