Infeksiøse årsaker til spontanabort

Spørsmålet om infeksjonens etiologiske rolle er mye diskutert i litteraturen. Noen forskere mener at infeksjon er en av de viktigste årsakene til spontanabort, både sporadisk og habituell spontanabort, mens andre mener at infeksjon kan spille en rolle ved sporadisk spontanabort, men ikke ved habituell spontanabort.

Det finnes mange studier om infeksjoners rolle i for tidlig fødsel, for tidlig ruptur av hinner, som viser at infeksjon er hovedårsaken til for tidlig fødsel.

Infeksjon er en av de viktigste faktorene ved spontanabort. Nesten 42 % av kvinner med habituell spontanabort har istmisk-cervikal insuffisiens, selv om hovedårsaken til spontanabort er APS.

Og selv med APS er utviklingen av autoimmune lidelser assosiert med vedvarende virusinfeksjon.

Virussykdommer under graviditet kan føre til anembryonisme, graviditet uten utvikling, spontanaborter, fosterdød før fødsel, misdannelser hos fosteret (forenlige og uforenlige med liv), intrauterin infeksjon som manifesterer seg i postnatalperioden. Svangerskapsalderen der intrauterin infeksjon oppsto er av stor betydning for arten av lidelser forårsaket av virusinfeksjon. Jo kortere svangerskapsalder, desto høyere er sannsynligheten for utviklingsstans og utviklingsmisdannelser. Fosterinfeksjon i senere utviklingsstadier fører vanligvis ikke til dannelse av grove utviklingsdefekter, men kan forstyrre de funksjonelle mekanismene for celle- og vevsdifferensiering.

Det er nå slått fast at virus kan overføres til fosteret på flere måter, men den viktigste er den transplacentale smitteveien.

Morkaken er en fysiologisk barriere som hindrer viruset i å trenge inn i fosteret, men i de tidlige stadiene av svangerskapet er raskt delende celler i den utviklende trofoblasten, som har et høyt nivå av metabolske prosesser, et utmerket miljø for replikasjon av viruspartikler, noe som kan ha en direkte skadelig effekt på morkaken.

Under fysiologisk graviditet uttrykker ikke cytotrofoblastceller antigenet til det viktigste histokompatibilitetskomplekset og er immunindifferente. Hvis et virus uttrykkes på disse cellene, blir de en utløser for aktivering av immunceller og et mål for immunaggresjon, noe som forverrer skaden på morkaken og dermed forstyrrer funksjonen til dette organet.

Passasjen av virus gjennom morkaken forenkles betydelig av ulike typer skader, for eksempel trusselen om spontanabort, autoimmune lidelser og toksikose.

Morkaken er permeabel for nesten alle virus. Virus kan nå fosterhinnene med blodstrømmen, absorberes av dem og infisere fostervannet, og deretter fosteret. Infeksjon av membraner og vann kan også forekomme ved ascenderende infeksjon.

Av de akutte virusinfeksjonene er influensa den vanligste sykdommen.

Risikoen for sykdom og dødelighet for en gravid kvinne med influensa er høyere enn for ikke-gravide kvinner, og risikoen for dødelighet under epidemier er også høyere. Hyppigheten av spontanaborter hos de smittede, spesielt i første trimester, er 25–50 %. Hyppigheten av fostermisdannelser er imidlertid ikke økt sammenlignet med populasjonsdata. Det er verdt å merke seg at blant friske førstegangsfødende kvinner som fødte for tidlig, hadde 30 % akutte luftveisinfeksjoner i første trimester av svangerskapet. 35 % av dem hadde anomalier i morkakeutviklingen – tønneformet morkake, marginal navlestrengsfeste, lobulær morkake, etc. På grunn av det faktum at det finnes en inaktivert vaksine mot influensa av type A og B, er det ingen risiko for vaksinasjon for fosteret. Under epidemier anbefales vaksinasjon av gravide, spesielt gravide med ekstragenitale sykdommer.

Behandling av influensa under graviditet er kun tillatt med ikke-medikamenter, hjemmemedisiner og vitaminer. Bruk av rimantadin og amantadin er kontraindisert i første trimester, da en teratogen effekt er mulig. Viferon, Wobenzym og immunoglobuliner kan brukes.

Røde hunder - under graviditet er ikke risikoen for å bli smittet med røde hunder økt sammenlignet med ikke-gravide kvinner. Hvis en kvinne blir syk i første trimester av svangerskapet, er det høy risiko for spontanabort og medfødte misdannelser, så svangerskapet bør avbrytes. Vaksinasjon under graviditet er kontraindisert, siden det brukes en levende, svekket vaksine og en teratogen effekt er mulig. I henhold til WHOs anbefalinger testes kvinner i fertil alder for antistoffer mot røde hunder under graviditet. Hvis antistoffer mangler, utføres vaksinasjon.

Meslinger - under graviditet er ikke risikoen for sykdommen økt sammenlignet med ikke-gravide kvinner. Risikoen for svangerskapsavbrudd er økt hvis moren er syk, som ved influensa, men denne infeksjonen forårsaker ikke fosterutviklingsavvik. Vaksinasjon utføres ikke, siden en levende svekket vaksine brukes. For å forhindre alvorlig sykdom ved kontakt i løpet av de første 6 timene kan immunglobulin (0,25 mg/kg vekt) brukes.

Poliomyelitt - risikoen for sykdommen og alvorlighetsgraden øker under graviditet. Opptil 25 % av fostre av syke mødre bærer poliomyelitt i livmoren, inkludert utvikling av lammelse. Men dette viruset forårsaker ikke unormal fosterutvikling. Det finnes en levende og drept vaksine mot poliomyelitt. Vaksinasjon under graviditet med en drept vaksine er mulig under en epidemi.

Kusma - risikoen for sykdommen er ikke høyere enn utenfor graviditet. Lav sykelighet og dødelighet er karakteristisk. Risikoen for fosterutviklingsavvik er ikke bekreftet. Vaksinasjon utføres ikke under graviditet, siden en levende svekket vaksine brukes. Siden sykdommen ikke er alvorlig, er passiv immunisering ikke indisert.

Hepatitt A er et RNA-virus som overføres via oral-fekal rute. Det er praktisk talt ingen komplikasjoner under graviditet, med mindre sykdommen er alvorlig. Det finnes ingen spesifikke behandlingsmetoder. For å forhindre alvorlige tilfeller kan immunglobulin brukes - 0,25 mg per kg vekt. Vaksinasjon under graviditet er mulig i endemiske områder.

Hepatitt B er et DNA-virus, det finnes flere varianter: HBAg, HBcAg, HBeAg. Smitteveiene er parenteral, perinatal og seksuell. Opptil 10–15 % av befolkningen er kroniske bærere av hepatitt B.

En gravid kvinne smitter fosteret under fødselen når blod kommer på barnet, så hvis en gravid kvinne har hepatitt B-antigenet, anbefales det ikke å overvåke kontrollen under fødselen fra fosterhodet. Når et barn blir født av en mor som er bærer av viruset, er det nødvendig å vaske barnet, fjerne all forurensning, injisere barnet med immunoglobulin (0,5 ml intramuskulært) og vaksinere på den første levedagen og en måned senere.

Parvavirus er et DNA-virus som passerer gjennom morkaken under graviditet og forårsaker ikke-immunt ødemsyndrom hos fosteret. Det kliniske bildet hos moren er utslett, artralgi, artrose og forbigående aplastisk anemi. 50 % av kvinnene har antistoffer mot parvavirus. Hvis den gravide kvinnen ikke har antistoffer, observeres den største risikoen for å miste svangerskapet ved sykdommen før uke 20. Det finnes ingen spesifikk behandling. Ødemsyndrom som utvikler seg hos fosteret oppstår på grunn av hjertesvikt forårsaket av anemi. For å forhindre alvorlige komplikasjoner anbefales det å bruke immunglobulin, oktagam, 5,0 g intravenøst 2–3 ganger.

Akutte virusinfeksjoner bidrar til sporadisk spontanabort. Hvis det er risiko for spontanabort ved en slik akutt infeksjon, er det ikke tilrådelig å opprettholde svangerskapet.

Mye mer komplekst og diskutabelt er problemet med vedvarende virusinfeksjon og habituell spontanabort. Sannsynligheten for at episoder med akutt virusinfeksjon vil oppstå samtidig med hvert påfølgende svangerskap, noe som fører til habituell spontanabort, er ubetydelig. Teoretisk sett må smittestoffet vedvare, konstant være i kvinnens kjønnsorganer over lengre tid, og samtidig være asymptomatisk for å unngå oppdagelse.

Analyse av litteraturdata og erfaring fra spontanabortavdelingen lar oss konkludere med at vedvarende infeksjon, viral og bakteriell, er en av hovedfaktorene for habituell spontanabort. Selv uten direkte spesifikk påvirkning fra smittsomme agenser på fosteret, kan forstyrrelser i reproduksjonssystemet forårsaket av deres vedvarende tilstedeværelse i endometriet, med utvikling av kronisk endometritt, samt samtidige endokrinopatier og autoimmune lidelser, føre til forstyrrelser i embryo-/fosterutviklingen og til svangerskapsavbrudd.

Frekvensen av morfologisk verifisert, asymptomatisk inflammatorisk prosess i endometriet hos pasienter med habituell spontanabort er 64 % uavhengig av det kliniske bildet ved svangerskapsavbrudd. Frekvensen av asymptomatisk persistens av opportunistiske mikroorganismer i endometriet hos kvinner med inflammatorisk genese av spontanabort i anamnesen er 67,7 %.

Et karakteristisk trekk ved endometriemikrocenoser er tilstedeværelsen av assosiasjoner av obligate anaerobe mikroorganismer. Hos pasienter med avbrutt graviditet av den typen ikke-utviklende graviditet, er kronisk endometritt forårsaket av persistens av virus (herpes simplex-virus, cytomegalovirus, etc.).

Hva er årsaken til en så høy frekvens av vedvarende smittestoffer? På den ene siden finnes det bevis for at immunresponsen på infeksjon er bestemt, på den andre siden har mange virus en immunsuppressiv effekt. Dermed skapes en ond sirkel - aktivering av infeksjon forårsaker en immunsvikttilstand, og en reduksjon i immunitet bidrar igjen til aktivering av infeksjon. Blant vedvarende virusinfeksjoner er de viktigste:

1. Herpesvirusinfeksjoner (cytomegalovirus, herpes simplex-virus, herpes zoster).
2. Enterovirusinfeksjoner (Coxsackie A, B).
3. Humant immunsviktvirus.
4. Hepatitt B, C.
5. Adenovirus.

Ved habituell spontanabort ble persistens av følgende virus påvist: Coxsackie A hos 98 % av pasientene (i kontrollgruppen 16,7 %), Coxsackie B hos 74,5 % (i kontrollgruppen 8,3 %), entero-68-71 hos 47,1 % (i kontrollgruppen 25 %), cytomegalovirus hos 60,8 % (i kontrollgruppen 25 %), herpes simplex-virus hos 56,9 % (i kontrollgruppen 25 %), røde hunder hos 43,1 % (i kontrollgruppen 12,5 %), influensa C hos 43,1 % (i kontrollgruppen 16,7 %), meslinger hos 60,8 % av pasientene (i kontrollgruppen 16,7 %).

Det finnes praktisk talt ingen pasienter med habituell spontanabort som ikke har persistens av flere virus. Under disse tilstandene er det ikke så mye persistente virus som er problemet, men særegenhetene ved pasientens immunsystem. Det er mulig i slike tilfeller at et av de persistente virusene dominerer, slik man observerer ved enkel herpes, og da kan det være et klinisk bilde av en forverring av denne spesifikke infeksjonen. Men som regel er det ingen kliniske bilder ved persistent virusinfeksjon. Endringer i immunparametre på grunn av virusets persistens kan sekundært føre til aktivering av bakterieflora, utvikling av autoimmune lidelser, etc., og ved avbrudd av svangerskapet tas disse sekundære faktorene i betraktning og vurderes som årsak til abort.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]