Placental insuffisiens og anomalier av forfedre styrker

Patentens patologi, inkludert dens mangel på strukturen av årsakene til perinatal patologi og dødelighet er 20-28%. Kronisk placentasvikt mot høy grad av umodenhet og lidelser kompenserende-adaptive mekanismer, først og fremst den vaskulære, kan føre til en absolutt mangel placenta og mange komplikasjoner i arbeidskraft. Samtidig er det i den tilgjengelige litteraturen ingen informasjon om placentas spesifikke funksjoner og endringer i strukturen i komplisert graviditet og fødsel.

Det er vist at for klinikere som leder fødselen, er de viktigste fasene for kompensasjon av placentainsuffisiens (kompensert, subkompensert, dekompensert). Det er fastslått at hver fase tilsvarer en bestemt klinisk symptomatologi (komplikasjoner av graviditet og fødsel, ekstragenitale sykdommer, varighet av den patologiske prosessen) og ulike typer farmakoterapeutiske effekter.

Kompensasjonsfasene ble utviklet på grunnlag av studien av moderkreppens molekylære, cellulære og vevtilpasnings-homeostatiske reaksjoner.

Universelle regulatorer av celleadaptasjoner er cykliske nukleotider. Strukturen og hormonfunksjonen i morkaken er nært knyttet til metabolisme av proteiner, fett, karbohydrater og elektrolytter. Integrasjon av alle strukturelle og metabolske reaksjoner utføres i en celle - den endelige forbindelsen til biologiske prosesser. Det ble funnet at innholdet av cykliske nukleotider AMP og HMF øker etter hvert som graviditeten utvikler seg i moderkaken. Med svakheten i arbeidet reduseres nivået av cAMP mer enn 3 ganger, noe som indikerer en maksimal reduksjon i adaptive mekanismer. CGMP-nivået, som i kontrollgruppen er 15,5 pmol / g vev, reduseres nesten to ganger (til 7,9 pmol / g vev) når fødselsaktiviteten er svak.

Av spesiell interesse er ikke bare dynamikken i endringer i innholdet av cykliske nukleotider, men også forholdet mellom dem, siden de fleste cellulære reaksjoner medieres av den kombinerte effekten av cAMP og cGMP. Forholdet mellom cAMP og cGMP som graviditet utvikler seg også. Ved normal levering er denne indikatoren 31,7, med svakhet i arbeidsaktivitet - 32,9, som indikerer bevaring av den hierarkiske reguleringen av den adaptive homeostatiske reaksjonen.

De molekylære mekanismene for proteinbiosyntese i moderkaken i svangerskapets dynamikk er studert, innholdet av ribosomer, innholdet av glykogen i moderkagen, enzymer av pentosfosfatcyklus og totale lipider er studert. Undersøkelse av enzymer av pentosefosfatcyklusen viste betydelige forskjeller i innholdet under normal tilførsel og svakhet i arbeidskraft.

LDH aktivitet i placentas av gravide kvinner i kontrollgruppen er ganske høy på grunn av opphopning av blå formazanforbindelsen i periferien av villi, selv om det er områder med en overvekt av røde formazanfremstilling korn. De basale membranene er tydelig avgrenset. Med den svake arbeids aktivitet var en signifikant reduksjon på LDH-aktivitet og samtidig bevare sin omkrets på villi og overvekt av røde formazan sammenlignet med kontrollen.

Enzymeaktiviteten ble holdt på et lavt nivå (under kontrollen), og avslørte seg bare rundt periferien av villi.

Aktiviteten til NAD i kontrollgruppen var ganske høy - en velprøvd blå formazan ble bestemt med en spesiell aktivitet ved villiets periferi i sonen av syncytialpunkter. Med svakheten i arbeidsaktiviteten ble det observert en reduksjon i aktiviteten til NAD med en overvekt av rød formazan i soner med vanlig lokalisering.

Aktiviteten til NADP i kontrollgruppen ble preget av en blå formazan, som klart definerte villi, på grunn av sin plassering langs deres periferi. Med svakheten i arbeidsaktiviteten ble det funnet en viss reduksjon i aktiviteten til NADP, uttrykt i den brune formazans fokuseringssted.

Aktiviteten til G-6-PD i moderkroppene til kontrollgruppen av delurient kvinner var ganske høy, den fint-spredte blå formazan ble jevnt fordelt rundt villiens periferi. En signifikant reduksjon i aktiviteten til G-6-PD ble observert i tilfelle svakhet i arbeidsaktivitet, den ble beholdt hovedsakelig på grunn av rød formazan lokalisert i form av separate klynger som veksler med områder med nesten fullstendig fravær.

Studien av lipidmetabolisme viste også signifikante endringer i innholdet av totale lipider. En reduksjon i innholdet av totale lipider indikerer disorganisering av lipid-bilaget av plasentale celler.

Histologisk og morfometrisk studie av placenta viste ingen endringer spesifikke svakheten av arbeidskraft, - morkaken postpartum kvinner ikke er visuelt forskjellig fra kontrollene. Multiple histologisk definerte regioner med sirkulasjonsforstyrrelser som uensartede membraner og vaskulær hyperemia villi, fokale perivaskulære blødninger, i delbeholderne - stase, innledende trinn Trom-boobrazovaniya.

Når risvekkelse observert avbrudd av molekylær, cellulær og vev adaptiv-homeostatiske reaksjoner som fører til dekompensert strømnings placentasvikt, karakterisert ved avbrudd forekommer i løpet av kort tid (14-18 timer) i fravær av passende behandling nesten umiddelbart går til sub- fase og dekompensering. Overgangen til den fase av dekompensasjon hos friske kvinner er langsommere enn i nærvær av placentasvikt forårsaket av fødselshjelp og / eller extragenital patologi. Det er derfor behandling av kronisk morkakesvikt, foretatt før utviklingen av den svakhet av arbeidskraft, når han kom til denne patologi bør være intensiv og kontinuerlig, og for å ta hensyn til den negative virkningen av legemidler på tonomotornyh morkake homeostase i samsvar med moderne prinsipper for perinatal farmakologi.

Det er nesten ingen informasjon om endringer i biokjemiske parametre av plasentalt metabolisme under påvirkning av ulike legemidler som brukes i obstetrisk praksis. Hovedmålet med bruken av legemiddelbehandling var:

• beskyttelse av den biologiske membranen;
• aktivering eller (oftere) vedlikehold av et høyt nivå av cAMP og cGMP;
• økning av protein-syntetiserende aktivitet av celler;
• gjenopprettelse av likevekt av metabolske veier av bioenergetikk (aktivering av glykolysenzymer og stimulering av mikrosomal oksidasjon).

For en målrettet korreksjon av metabolske forstyrrelser i celler forårsaket av skade på membraner og et proteinsyntetiseringsapparat, har forskjellige grupper av legemidler blitt studert.

Som modifikatorer for cAMP-utveksling ble metylxantiner anvendt: trentalum i en dose på 7 mg / kg masse og euphyllin - 4 mg / kg masse, som er inhibitorer av cAMP-fosfodiesterase.

For å aktivere proteinbiosyntese brukes fenobarbital i en dose på 40 mg / kg kroppsvekt, stimulerende RNA-polymerase-aktivitet og økning av innholdet av ribosomer i celler, og østrogenhormon - østradiol-dipropionat i en dose på 50 mg / kg kroppsvekt, å ha anabolsk virkning og forbedring av matochno- placentasirkulasjon.

For å beskytte lipidene i biomembraner mot den toksiske virkningen blir anvendt bioantioxidants og vitaminer (vitamin E og Essentiale): alfa-tokoferol-acetat ved en dose på 50 mg / kg kroppsvekt og Essentiale 0,5 mg / kg kroppsvekt. For å stimulere syntesen av cAMP via det celledelte systemet, og beta-adrenoceptor mediert ved deres strukturelle {forbedring av mikrosirkulasjon) og biokjemiske effekter alupent anvendt i en dose på 0,01 mg / kg kroppsvekt.

Som et resultat av behandlingen nærmet seg cAMP / cGMP forholdet mot bakgrunnen av bruken av metylxantiner.

Modifiseringsmidler av proteinbiosyntese (fenobarbital og østradiol) har en betydelig normaliserende virkning, den sistnevnte er særlig markert i fenobarbital Enda mer lovende er bruken av et nytt medikament ziksorin (Ungarn), med lignende virkning på mikrosomale oksydasjon med fenobarbital, men uten hypnotisk effekt. Det er mulig at den molekylære basis for korrigerende aktivatorer proteinsyntese er normaliseringen av det totale innhold av ribosomer og forholdet mellom frie og membranbundne polyribosomes.

Effekten av alfa-tokoferol på metabolismen av placenta er lik østradiol.

Dataene underbygger effektiviteten av behandling av placentasvikt legemidler som påvirker ikke en, men flere måter metabolsk regulering (Essentiale, alupent, fenobarbital, aminofyllin, Trental, alfa-tokoferol).

Dermed har studier utført av mange moderne forfattere vist betydningen av brudd på metabolske prosesser i myometrium og morkaken under anomalier av arbeidskraft aktivitet. Svikt i humorale systemer mekanismer for generiske aktiviteter, det fører også til avvik. Dette reduserer kolinerg aktivitet, sympaticoadrenal kinin og systemer, er det en klar reduksjon av biologisk aktive stoffer - acetylkolin, noradrenalin og adrenalin, serotonin, histamin og kinin.

Av stor viktighet i patogenesen av unormalt av arbeidskraft trekkes ut prostaglandiner, steroidhormoner, hypothalamus-hypofyse-binyre-system for mor og foster, elektrolytter og sporelementer, oksytocin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]