Obstetrisk taktikk ved behandling av premature fødsler

Problemet med å beskytte mødres og barns helse anses som en viktig del av helsevesenet, noe som er av største betydning for dannelsen av en sunn generasjon mennesker fra den tidligste perioden av livet. For tidlig fødsel er et av de viktigste spørsmålene i dette problemet. Relevansen av for tidlig fødsel skyldes det faktum at de bestemmer nivået av perinatal sykelighet og dødelighet.

For tidlig fødte babyer står for 60–70 % av tidlig nyfødtdødelighet og 65–75 % av spedbarnsdødeligheten; dødfødsler ved for tidlig fødsler observeres 8–13 ganger oftere enn ved fullbårne fødsler.

Perinatal dødelighet blant premature spedbarn er 33 ganger høyere enn blant fullbårne spedbarn.

Problemet med for tidlige fødsler har også et psykososialt aspekt, siden fødselen av et funksjonshemmet barn, dets sykdom eller død er et alvorlig psykisk traume. Kvinner som har mistet barn føler frykt for utfallet av et senere svangerskap, en følelse av egen skyld, noe som til slutt fører til en merkbar reduksjon i deres vitale aktivitet, konflikter i familien og ofte til at de nekter å ta graviditet. I denne forbindelse har problemet med for tidlige fødsler ikke bare medisinsk, men også stor sosial betydning.

I vårt land regnes for tidlig fødsel som fødsel som inntreffer mellom 28. og 37. svangerskapsuke; fostervekten er 1000 g. I følge WHOs anbefalinger registreres perinatal dødelighet fra 22. svangerskapsuke med en fostervekt på 500 g eller mer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Risikofaktorer for for tidlig fødsel

Basert på kliniske og klinisk-laboratorieanalyser av utfallet av for tidlig fødsel for mor og foster hos 1000 gravide kvinner, har vi slått fast at risikofaktorene for for tidlig fødsel er både sosiodemografiske: urolig familieliv, lav sosial status, ung alder; og medisinske: hver tredje kvinne med for tidlig fødsel er førstegangsgravid, risikofaktorer inkluderer tidligere aborter, for tidlig fødsler, spontanaborter, urinveisinfeksjoner og betennelsessykdommer i kjønnsorganene. En viktig rolle i forekomsten av for tidlig fødsel spilles av det kompliserte forløpet av dette svangerskapet, og i strukturen av komplikasjoner dominerer trusselen om svangerskapsavbrudd. Infeksjoner som pådras under graviditet (ARI og andre virusinfeksjoner) spiller en spesiell plass. Disse faktorene forutsier imidlertid ikke utfallet av for tidlig fødsel for fosteret.

Risikofaktorer for perinatal sykelighet og dødelighet ved for tidlig fødsel inkluderer fosterets svangerskapsalder og vekt, og kjennetegnene ved selve forløpet av for tidlig fødsel. Disse faktorene inkluderer unormal fosterplassering og presentasjon, inkludert seteleie, løsning av en normalt eller lavtliggende morkake, rask eller brå fødsel, noe som øker risikoen for perinatal dødelighet med 5 ganger sammenlignet med ukomplisert for tidlig fødsel ved cephalisk presentasjon. For tidlig ruptur av hinner bidrar til utvikling av for tidlig fødsel i 25–38 % av tilfellene.

Medikasjonsstøtte ved for tidlig fødsel

For tiden er det oppnådd visse suksesser i kampen mot truende for tidlige fødsler takket være bruk av legemidler i obstetrisk praksis som undertrykker livmorens kontraktile aktivitet. De mest brukte i moderne tilstander er beta-mimetika eller tokolytika, en gruppe stoffer som spesifikt virker på beta-reseptorer og forårsaker avslapning av livmoren.

Tokolytiske legemidler kan forårsake bivirkninger og komplikasjoner: hjertebank, redusert blodtrykk (spesielt diastolisk), svetting, tremor, angst (agitasjon), kvalme, oppkast, frysninger, hodepine, flatulens. Bivirkninger og komplikasjoner er vanligvis forbundet med overdosering av legemidlet og svært sjelden med intoleranse. Derfor er det for terapeutiske formål nødvendig å redusere dosen eller slutte å administrere tokolytika. Ved behandling med beta-mimetika er det nødvendig å overvåke hjertefrekvens, blodtrykk og blodsukkernivå. For å eliminere bivirkningene av beta-mimetika kombineres de med fenoptin 0,04 (1 tablett) 3-4 ganger daglig. Dette legemidlet, som en kalsiumantagonist, fjerner ikke bare bivirkningene av beta-mimetika, men reduserer også livmorens kontraktile aktivitet, noe som forsterker effekten. En reduksjon i doseringen av medisiner kan oppnås ved å kombinere medikamentell behandling med fysioterapi - magnesiumelektroforese med sinusformet modulert strøm (SMC). Blant moderne beta-mimetika tiltrekker det innenlandske legemidlet Salgim seg oppmerksomhet. Det særegne ved dette legemidlet er at beta-partikkelen er plassert på ravsyremolekylet, en viktig komponent i cellens "pust". Derfor er det færre bivirkninger når man tar Salgim enn med andre beta-mimetika, og effektiviteten av den terapeutiske effekten er den samme. Effektiviteten av beta-mimetika er 86 %.

Ved trussel om spontanabort manifestert av økt livmortonus, er det utviklet en ordning for bruk av indometacin, en hemmer av prostaglandinsyntese. Indometacin foreskrives i en dose på 200 mg per dag i tabletter eller stikkpiller den første dagen, 50 mg 4 ganger i tabletter (i stikkpiller, 100 mg 2 ganger), 2-3 dager, 10 mg hver 8. time, 4-6 dager, 50 mg hver 12. time, 7-8 dager, 50 mg om natten. Den totale dosen bør ikke overstige 1000 mg. Behandlingsvarigheten er 5-9 dager. Kontraindikasjoner for bruk av indometacin er mage-tarmsykdommer, bronkial astma. Hemming av livmorkontraktilitet begynner 2-3 timer etter inntak av legemidlet og uttrykkes i en reduksjon i tonus, en gradvis reduksjon i amplituden av sammentrekninger. Fullstendig normalisering av livmoren skjer 3-4 dager etter behandlingsstart. Effektiviteten til indometacin er 72 %.

Legemidlet har ingen negativ effekt på fosteret i de angitte dosene. Effektiviteten til indometacin avhenger av svangerskapsalderen og alvorlighetsgraden av endringer i livmorhalsen. Hvis faren for spontanabort er på et stadium der livmorhalsen er forkortet eller glattet ut, er indometacin mindre effektivt enn beta-mimetika. Hvis livmorens kontraktile aktivitet er preget av høy livmortonus, og livmorhalsen er bevart, er effektiviteten til indometacin ikke dårligere enn beta-mimetika. Bivirkningene av indometacin er mindre uttalt enn for beta-mimetika og kan være i form av hodepine, allergisk utslett, smerter i mage-tarmkanalen.

For å konsolidere effekten anbefales det å bruke en kombinasjon av indometacin med magnesiumelektroforese (SMT).

Terapi for truende spontanaborter og for tidlig fødsel med intravenøs dryppinfusjon av 2 % magnesiumsulfatløsning i en dose på 200 ml utføres i 1 time i løpet av en behandlingsperiode på 5–7 dager. Tokolytisk terapi med magnesiumsulfat har ingen negativ effekt på fosteret, reduserer mors blodtrykk, øker diuresen og har en gunstig beroligende effekt. Effektiviteten er imidlertid lavere enn med beta-mimetika og indometacin, og er 67 %.

For å behandle truende for tidlig fødsel er det nødvendig å bruke flere ikke-medikamentelle og fysioterapeutiske midler for å påvirke livmormusklene. Elektrorelaksasjon av livmoren utføres.

Ved trussel om for tidlig fødsel er en integrert del av behandlingen forebygging av respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte ved å foreskrive glukokortikoidlegemidler til den gravide kvinnen.

Under påvirkning av glukokortikoider administrert til den gravide kvinnen eller direkte til fosteret observeres raskere modning av lungene, ettersom akselerert syntese av overflateaktivt middel oppstår.

Gravide kvinner foreskrives 8–12 mg deksametason per behandlingskur (4 mg 2 ganger daglig intramuskulært i 2–3 dager eller i tabletter på 2 mg 4 ganger den første dagen, 2 mg 3 ganger den andre dagen, 2 mg 2 ganger den tredje dagen). Det er fornuftig å foreskrive deksametason for å akselerere modningen av fosterets lunger når behandling som tar sikte på å opprettholde graviditet ikke gir en stabil effekt og for tidlig fødsel inntreffer etter 2–3 dager. Siden det ikke alltid er mulig å forutsi behandlingens suksess ved for tidlig fødsel, bør kortikosteroider foreskrives til alle gravide kvinner som får tokolytiske midler. Kontraindikasjoner for glukokortikoidbehandling er: magesår og tolvfingertarmsår (intramuskulær administreringsvei kan brukes), sirkulasjonssvikt i stadium III, endokarditt, nefritt, aktiv tuberkulose, alvorlige former for diabetes, osteoporose, alvorlig form for nefropati.

Ved kombinasjonsbehandling med beta-mimetika og glukokortikoider, i tilfelle intoleranse eller overdose av disse, er det beskrevet tilfeller av utvikling av pulmonal-hjertesvikt med lungeødem. For å forhindre disse alvorlige komplikasjonene er streng kontroll av den gravide kvinnens tilstand og alle hemodynamiske parametere nødvendig.

Forebygging av respiratorisk distresssyndrom er fornuftig i svangerskapsuke 28–33. Ved tidligere svangerskapsperioder krever prenatal modning av lungene lengre bruk av legemidlet. Selv om gjentatte kurer med glukokortikoider ikke er særlig effektive. I tilfeller der det ikke er mulig å forlenge svangerskapet, er det nødvendig å bruke overflateaktivt middel for å behandle respiratorisk distresssyndrom hos den nyfødte. Prenatal forebygging av respiratorisk distresssyndrom ved bruk av overflateaktivt middel administrert i amnion er vanligvis ineffektivt. Etter 34 ukers svangerskap har fosterets lunger allerede nok overflateaktivt middel, og det er praktisk talt ikke behov for forebygging av respiratorisk distresssyndrom.

For å redusere fødselstraumer i utstøtingsperioden gis ytelsen uten perinealbeskyttelse. Jordmoren eller legen som føder barnet fører fingrene inn i skjeden og letter fødselen av fosterhodet ved å strekke vulvarringen. Hos kvinner i fødsel med et svært stivt eller arrdannende perineum er en perineal disseksjon obligatorisk for å legge til rette for at fosterhodet kommer ut.

Babyen tas imot på et spesielt stativ, i nivå med morens perineum. Babyen skal ikke løftes eller senkes under livmornivået, for ikke å utvikle hyper- eller hypovolemi hos den nyfødte, noe som kan forårsake vansker med hjerteaktiviteten. Babyen må tas imot i varme bleier. Det anbefales å skille den fra moren i løpet av det første minuttet etter fødselen og om nødvendig starte gjenopplivning (forsiktig, skånsomt, helst i en kuvøse). For tidlig fødte babyer er kontraindisert ved administrering av legemidler - respiratoriske midler (lobedinhydroklorid, koffein), da de kan forårsake kramper.

Forebygging av blødning i etterfødselen og tidlig postpartum-periode utføres ved hjelp av standardmetoden (intravenøs administrering av metylergometrin eller oksytocin).

Kliniske manifestasjoner av rask for tidlig fødsel er hyppige, smertefulle og langvarige sammentrekninger. Livmorens kontraktile aktivitet under rask for tidlig fødsel eller fødsel komplisert av overdreven kraftig fødsel er preget av en rekke trekk: en økning i hastigheten på cervikal utvidelse på over 0,8–1 cm/time i den latente fasen og 2,5–3 cm/time i den aktive fasen av fødselen, en frekvens av sammentrekninger på 5 eller mer i løpet av 10 minutter, intensiteten av sammentrekningene er mer enn 5 kPa, livmoraktiviteten i aleksandrinske enheter er 2100 AU i den latente fasen og 2430 AU i den aktive fasen av fødselen.

For å forutsi rask for tidlig fødsel, registreres tokogrammer i 10–20 minutter ved innleggelse av pasienter for å vurdere hyppigheten av rier og deres intensitet, og en gjentatt vaginal undersøkelse utføres etter 1 time for å vurdere hastigheten på cervikal utvidelse. Hvis parametrene for vurdering av livmorkontraktilitet og dynamikken i cervikal utvidelse passer inn i kriteriene ovenfor, kan rask eller brå fødsel forventes.

Korrigering av kontraktil dysfunksjon under rask for tidlig fødsel utføres ved intravenøs dryppadministrasjon av partusisten (0,5 mg partusisten i 250–300 ml 0,9 % fysiologisk natriumkloridløsning).

For en foreløpig vurdering av livmorens respons på administrering av legemidlet, administreres partusisten i løpet av de første 10 minuttene i en dose på 0,8 mcg/min (10 dråper per minutt).

Ved ukoordinert fødsel er denne dosen tilstrekkelig til å normalisere den. Ved overaktiv fødsel, rask fødsel, økes dosen av partusisten til 1,2–3,0 mcg/min, dvs. opptil 40 dråper per minutt, for å undertrykke overdrevent høy livmoraktivitet, mens livmorens kontraktile aktivitet avtar i gjennomsnitt etter 10 minutter. Deretter reduseres administreringshastigheten av legemidlet gradvis inntil regelmessige sammentrekninger vises på skjermen med en frekvens på 3–4 sammentrekninger per 10 minutter. Tokolysen fortsettes i minst 2–3 timer under konstant hysterografiovervåking, siden ofte etter rask seponering av legemidlet dukker ukoordinerte sammentrekninger eller livmorhyperaktivitet opp igjen. Under administrering av legemidlet er det nødvendig å kontinuerlig overvåke puls og blodtrykk.

Tokolysen stoppes når livmorhalsen åpner seg til 8–9 cm, dvs. 30–40 minutter før forventet fødsel. I etterfødselen og tidlig etter fødsel bør blødning forhindres ved å administrere metylergometrin 1,0 eller oksytocin 5 U i 300 ml fysiologisk løsning.

Under fødselen vurderes fosterets tilstand basert på en dynamisk studie av kardiogrammet. Når tokolytika administreres med en hastighet på 40 dråper per minutt (1,2-3 mcg/min), viser fosteret en økning i basal hjertefrekvens - opptil 160-170 slag per minutt med isolerte akselerasjoner, noe som kan forklares med fosterets reaksjon på administrering av store doser tokolytika; en reduksjon i dosen av det administrerte legemidlet førte til normalisering av fosterets hjertefrekvens. Ved truende hypoksi førte imidlertid administrering av små doser partusisten til normalisering av hjertefrekvensen. I de dosene som brukes, har ikke partusisten en negativ effekt på fosterets og den nyfødtes tilstand.

Håndtering av rask for tidlig fødsel under dekke av tokolytika bidrar til å redusere graden av livmorhalsutvidelse og et jevnere fødselsforløp, normalisering av livmorens kontraktile aktivitet, noe som uttrykkes i en reduksjon i hyppigheten av rier, en økning i pauser mellom rier, en reduksjon i intensiteten, samt fravær av en pålitelig reduksjon i varigheten av rier.

Intravenøs administrering av partusisten eller andre tokolytika, under kontroll av ekstern tokografi, er et effektivt middel for å forebygge og korrigere fødselsforstyrrelser ved premature fødsler, noe som skaper grunnlaget for å forebygge traumer hos det premature fosteret og dermed redusere perinatale tap.

Hvis fødselen blir svakere i den andre fasen av fødselen, kan endonasal administrering av oksytocin brukes. For dette tas legemidlet fra en oksytocinampulle som inneholder 5 U oksytocin med en pipette og administreres i en dose på 1-2 dråper i hver halvdel av nesen etter 20 minutter.

Bruk av Kresteller-metoden, vakuumekstraktor, hos premature fostre er kontraindisert. Bruk av fødselspinsett er mulig i svangerskapsperioder på 34–37 uker.

Ved seteleie av fosteret bør manuell assistanse gis svært forsiktig ved bruk av teknikker for klassisk assistanse. Det er ikke tilrådelig å bruke Tsovyanov-metoden ved ren seteleie hos ekstremt premature babyer, på grunn av den premature babyens lette sårbarhet (risiko for blødning i nakkeryggmargen).

Spørsmålet om keisersnitt ved for tidlig graviditet avgjøres individuelt. For tiden utføres keisersnitt opptil 34. svangerskapsuke ved vitale indikasjoner fra morens side. Av hensyn til fosteret i disse svangerskapsperiodene kan spørsmålet om kirurgi tas opp ved komplisert fødselsforløp med seteleie, ved tverrgående, skrå stilling hos kvinner med en belastet obstetrisk historie (infertilitet, spontanabort) under intensiv nyfødtbehandling. Ved behov for kirurgisk fødsel med et udeploiert nedre segment av livmoren, er det bedre å bruke et langsgående G-snitt i livmoren, siden ekstraksjon av fosteret med et tverrgående snitt kan være vanskelig. En av de vanligste komplikasjonene ved for tidlig fødsel er for tidlig ruptur av hinner (PRROM), som observeres hos 38–51 % av kvinner med for tidlig fødsel. Muligheten for infeksjon med PRROM har en avgjørende innflytelse på svangerskapshåndteringen. Risikoen for infeksjon hos fosteret med PROM er høyere enn hos moren, noe som er forståelig sett fra fosterets umodne forsvarsmekanismer. For tiden følges graviditetstaktikk ved prematur graviditet og prom, med overvåking for mulig infeksjon. Forventet graviditetstaktikk er å foretrekke jo kortere svangerskapsperioden er, siden det observeres en akselerert modning av fosterets lungeoverflateaktivt middel og en reduksjon i forekomsten av hyalinmembransykdom med en økning i det vannfrie intervallet.

Følgende overvåking av mor og foster er nødvendig: mål abdominal omkrets og høyden på livmorfundus, overvåk mengden og kvaliteten på lekkasje av fostervann, mål puls, kroppstemperatur og fosterets hjertefrekvens hver 4. time. Bestem leukocytttallet hver 12. time, og hvis leukocytosen øker, se på leukocytttallet. Livmorhalskultur og utstryk tas hver femte dag. Hvis et immunologilaboratorium er tilgjengelig, kan mer sensitive tester for å oppdage begynnende infeksjon brukes: vurdering av T-cellekoblingen til immunitet, forekomst av C-reaktivt protein og en spontan nitroblått tetrazolium (NBT)-test.

For tiden er de mest informative testene for forekomst av infeksjon hos fosteret bestemmelse av nivåer av proinflammatoriske cytokiner i perifert blod eller il-6 i slimet i livmorhalskanalen, som øker 2–5 uker før for tidlig fødsel. Bestemmelse av fibronektin har også prognostisk betydning. Hvis nivået av fibronektin i utskillelsen fra livmorhalskanalen er høyere enn 27 % under for tidlig ruptur av hinner, indikerer dette intrauterin infeksjon.

Ved PRROM er det nødvendig å bestemme seg for bruk av tokolytisk behandling, forebygging av distresssyndrom med glukokortikoider og bruk av antibiotika.

Tokolytisk behandling kan foreskrives til en gravid kvinne med PROM ved truende og begynnende for tidlig fødsel for å forhindre respiratorisk distresssyndrom i 48–72 timer, deretter seponeres tokolytisk behandling og observasjonen fortsetter. Ved begynnende fødsel undertrykkes den ikke lenger.

Bruk av glukokortikoider for å forebygge respiratorisk distresssyndrom er et av de vanskelige problemstillingene ved POM og for tidlig graviditet, siden bruken av dem kan øke risikoen for infeksjonskomplikasjoner hos mor og foster. Erfaring viser at bruk av glukokortikoider for å forebygge respiratorisk distresssyndrom bør brukes før 34 uker av svangerskapet, noe som har en gunstig effekt på perinatal dødelighet hos premature spedbarn. Risikoen for infeksjonskomplikasjoner hos moren øker imidlertid.

Bruk av antibiotika hos pasienter med PROM er indisert for gravide kvinner med risiko for infeksjonskomplikasjoner: de som tar glukokortikoider over lengre tid, med istmisk-cervikal insuffisiens, gravide kvinner med anemi, pyelonefritt, etc., kroniske infeksjoner, samt pasienter som har gjennomgått flere vaginale undersøkelser på grunn av den obstetriske situasjonen selv uten tegn på infeksjon. For alle andre bør antibiotika foreskrives ved forekomst av de minste tegn på infeksjon, og en hormonell bakgrunn bør opprettes ved påfølgende igangsetting av fødsel.

Årsaker til for tidlig fødsel

På grunn av særegenheter ved obstetriske taktikker og ulike utfall av fødselen for fosteret, anser vi det som passende å dele for tidlig fødsel inn i tre perioder med tanke på svangerskapsalder: for tidlig fødsel i uke 22–27; for tidlig fødsel i uke 28–33; for tidlig fødsel i uke 34–37.

Ifølge noen data er for tidlige fødsler i uke 22–27 (fostervekt fra 500 til 1000 g) oftest forårsaket av istmisk-cervikal insuffisiens, infeksjon i den nedre polen av fosterblæren og for tidlig ruptur av den. Derfor er det som regel få førstegangsgravide i denne gruppen kvinner. Tilstedeværelsen av infeksjon i kjønnsorganene utelukker muligheten for å forlenge svangerskapet hos de fleste gravide. Fosterets lunger er umodne, og det er ikke mulig å akselerere modningen ved å foreskrive medisiner til moren på kort tid. I denne forbindelse er utfallet for fosteret i denne gruppen det mest ugunstige. Perintal dødelighet og sykelighet er ekstremt høy.

For tidlig fødsel i uke 28–33 av svangerskapet (fostervekt 1000–1800 g) skyldes mer varierte årsaker enn tidligere for tidlig fødsler. Mer enn 30 % av kvinnene i denne kategorien fødsler var førstegangsgravide. Mer enn halvparten av kvinnene hadde muligheten til å bruke svangerskapsbehandling og forlenge svangerskapet. Til tross for at fosterets lunger fortsatt er umodne, er det mulig å oppnå akselerert modning på 2–3 dager ved å foreskrive glukokortikoider. Derfor er utfallet av fødselen for et foster i denne svangerskapsperioden gunstigere enn i den forrige gruppen.

For tidlige fødsler i uke 34–37 av svangerskapet (fostervekt 1900–2500 g og mer) skyldes enda mer varierte årsaker. Andelen smittede kvinner er mye lavere enn i de foregående gruppene, og mer enn 50 % hos kvinner med førstegangsgraviditet. De fleste kvinner i denne gruppen kan bruke graviditetsbehandling. Siden fosterets lunger nesten er modne, er det imidlertid ikke behov for å administrere overflateaktive modningsstimulerende midler, og forlengelse av svangerskapet endrer ikke perinatal dødelighet signifikant.

Den høyeste andelen av svangerskapsavbrudd skjer mellom uke 34 og 37 av svangerskapet (55,3 %), mens det er 10 ganger sjeldnere mellom uke 22 og 27 av svangerskapet (5,7 %).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]