^
A
A
A

Kjennetegn på en for tidlig baby

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Siden 1961, ifølge WHO-anbefalingen, ble alle nyfødte som veide under 2500 g betegnet som nyfødte med "lav fødselsvekt". For tiden deles denne stillingen ikke av mange forskere, siden den eliminerte begrepet "prematuritet" og "term intrauterin utvikling" i vurderingen av tilstanden til barnet. Mange forskere av nyfødte med liten kroppsvekt er delt inn i tre grupper:

  1. nyfødte, frekvensen av intrauterin vekst var normal til fødselsmålet (kroppsvekt tilsvarer svangerskapet)
  2. barn født på eller avsluttet, men med en kroppsvekt, utilstrekkelig for denne svangerskapet, på grunn av en nedgang i intrauterin vekst;
  3. for tidlig, der det også var en avmatning i intrauterin vekst, det vil si at kroppsvekten er utilstrekkelig i forbindelse med både prematuritet og intrauterin vekstforstyrrelser.

trusted-source[1], [2], [3],

Årsaken til fødselen til premature babyer

De fleste forsinkelseseffekter observasjon av fosterets utvikling i primigravidae skyldtes morfologiske og funksjonelle trekk ved utviklingen av morkaken og morkakesvikt. Sammenlignende analyse av de kvalitative og kvantitative egenskaper viste at under fødselen halv 28-32 uker, og ved 33 til 36 uker linjene i - bare en tredjedel av SEQ uregelmessighet hadde form og feste navlestrengen. I de tilfellene der graviditet oppsto med trusselen om avbrudd i første trimester, ble plasentendringene kraftig uttrykt. Dermed ble indeksen for plasentresorpsjonsoverflaten redusert til 3,1 m 2 med en svangerskapstid på 28-32 uker og opptil 5,7 m 2 i en periode på 33-36 uker.

Ved bruk av en generell oversikt over metoder for morfologiske studier i placenta ved fødselen for tidlig kvinner identifisert en rekke forandringer, som skal omfatte en massiv avleiringer fibrinoid i deciduale plate og intervillous plass med tilstedeværelse av enkelt X-celleområder av forkalkning økt antall modifiserte terminal villi (sclerosed, ødematøse, fibrinoid-endret), innsnevring av intervallområdet. Alle disse endringene preger degenerative prosesser og oftere funnet i placentas av kvinner som fødte i perioden frem til 32 uker. Samtidig store mengder uendret bestemt terminal villi med syncytialt "knuter" proliferativ typen, med utvidede sanguineous og subepitele adskilte kapillærer. Disse villi forårsaket kompenserende adaptive reaksjoner i moderkaken. Disse funksjonene er ofte påvist i morkaken av kvinner som fødte i perioden etter 33 uker av svangerskapet. Stereometric analyse av placenta bekrefter forekomsten av degenerative prosesser i placenta ved fødselen til 32 uker og kompenserende og adaptive endringer i fødsel på et senere tidspunkt. Hos kvinner som har gjennomgått under svangerskapet akutte respiratoriske virussykdommer, histologisk undersøkelse av placenta, i tillegg til disse endringene, er det en markant lidelse utero-placenta-sirkulasjon i form av utstrakt blødning i decidua platen intervillous plass og stroma av villi.

I analysen av morfometriske data placentaer og sammenlignet med data om status for tidlig fødte barn ved fødselen og i den tidlige neonatalperioden, fant at fødselsvekt, vekt og morfometriske parametere av placenta, avhengig av svangerskaps alder redusert i tilfeller når barn født med en forsinkelse tegn på intrauterine utvikling. Status for barn født med tegn på underernæring, vurderes av Apgar score, vanligvis under 5 poeng. Morfologisk analyse av morkaken mer alvorlig i intensitet og forekomst av degenerative prosesser observert i de kvinnene som har barn født med tegn på underernæring og opptil 32 uker av svangerskapet. Disse data ble bekreftet med strukturelle elementer av stereometric analyse terminal villi, hvor det var en reduksjon relativ områder intervillous plass. Hvis histologisk undersøkelse av de kompenserende endringer i placentas vant over dystrofe, de fysiske egenskapene til barna var normale, og i samsvar med svangerskapslengde.

Elektron-mikroskopisk undersøkelse av placenta avdekket endringer i alle cellestrukturer chorion villi: syncytiotrophoblast, villøse stroma og kapillærer. Mikrovilli som dekker syncytiotrophoblast, noen ganger fraværende eller ujevnt plassert på modifisert terminal villi. Ultrastructure sclerosed villi stroma kjennetegnet ved en økning i mengden av kollagenfibre som strekker seg i forskjellige retninger, og ødematøse - redusere antall cellekomponenter med store elektron-optisk transparent formasjoner av forskjellig form og tallrike septa. Antallet av kollagenfibre rundt kapillærårene bekreftet tilstedeværelsen av multippel sklerose. Det ble således modifisert endotelceller som forer den innvendige overflate av kapillaren. Deres kjerner ble trukket, er det kjernefysiske kromatin ligger i utkanten av den kompakte, noen ganger med ødeleggelsen av cytoplasma. Alle disse endringene i de cellulære elementer av terminalen villi bekreftet tilstedeværelsen av dystrofisk prosess i placenta. Elektron-mikroskopisk undersøkelse placentas markert økning også arrangert subepitele årer og kapillærer hyperplastiske forandringer microvilli tetthet og utseende i syncytia gruppert syncytiotrophoblast kjerner hovne med mitokondrie Risto.

Studiet av enzymaktivitet ATPase og 5'-nukleotidase i placentaer premature veer, avhengigheten av reaksjonsproduktet av endringene i forskjellige konstruksjoner terminal villi. Således ble en høy enzymatisk aktivitet ble observert på mikrovilli-utskillende pinocytic vesikler syncytium kjerner cytotrophoblast og endotelceller, det vil si. E. Neizmenennyhterminalnyh villi, hvor de fleste prosesser var kompenserende. Således er der for ultrastructural studium placenta degradering ble påvist, og den enzymatiske aktiviteten av ATPase og 5'-nukleotidase ble redusert. Dette gjaldt spesielt hoven, sclerosed og fibrinoid modifisert villi. Elektronmikroskop undersøkelse gjort det mulig igjen å bestemme kvinner som fødte for tidlig, utbredelsen av degenerative placenta eller kompenserende prosesser. Resultatene av ultra og ultratsitohimicheskogo studier har bekreftet at finner sted i morkaken endringene tyde på utvikling av morkakesvikt.

Dermed studier morphofunctional placenta tidlig arbeid utført ved hjelp morfometriske og elektronmikroskopi teknikker har lov til å oppdage fenomenet morkakesvikt. I tilfellet av overvekten av kompenserende og adaptive prosesser i placentaer av dystrofisk graviditet var fin og nytte for premature babyer født med fysikalske parametere ved den tilsvarende svangerskap. Når uttrykt dystrophic endringer i placenta utviklingen av morkakesvikt fører til intrauterin veksthemming, komplikasjoner under nyfødtperioden premature barn, og var en av indikasjonene for tidlig avslutning av svangerskapet.

De viktigste tegnene på en for tidlig baby

En for tidlig baby anses å være for tidlig født før 38 uker med graviditet. Barn med fødselsvekt over 2500 g diagnostisert med for tidlighet, ifølge den internasjonale nomenklaturen (Genève, 1957), dersom de ble født før 37 uker.

Klassifisering av prematuritet med hensyn til graviditetsalder ved fødselen 

  • Jeg grader - 35-37 uker med graviditet. 
  • II grad - 32-34 uker med graviditet. 
  • III grad - 29-31 uker med graviditet.
  • IV grad - mindre enn 29 ukers svangerskap.

For den fysiske utviklingen av premature babyer er en høyere vektvekt og kroppslengde i det første år av livet karakteristisk (unntatt den første måneden). Ved 2-3 måneder dobler de den første kroppsvekten, med 3-5 - trippel, i løpet av året - økning med 4-7 ganger. Samtidig ligger ekstremt umodne barn med hensyn til absolutt vekst og kroppsvekt betydelig ("miniatyr" barn), 1-3 "korridor" av sentiltabeller. I etterfølgende år av livet kan dypt for tidlige babyer opprettholde en slags harmonisk "forsinkelse" av fysisk utvikling. Evaluering av fysisk utvikling utføres på GM-skalaen. Dementieva, E.V. Kort og i henhold til EA-metoden. Usachevoy, tatt hensyn til graviditetsalderen.

Psykologiske utviklingen av premature barn i løpet av de første 1,5 årene vanligvis avtatt, omfanget av denne forsinkelsen avhenger av alvorlighetsgraden av prematuritet, denne slags "normen" for umodne barn. I fravær av skader på nervesystemet, selv svært umodne barn 2-3 år nivået av psykomotorisk utvikling ikke skiller seg fra full sikt, selv om mange av dem bevart emosjonell labilitet, tretthet og rask utmattelse av de nervøse prosesser.

Anatomiske og fysiologiske trekk ved premature spedbarn

Egenskaper av den neurologiske statusen av prematuritet I-grad (35-38 uker) uten å belaste den nevrologiske statusen til faktorene, er ikke forskjellig fra barn på full sikt. Hos barn med II-IV grad av prematuritet avhenger morfologisk status av graden av modning av hjernen. For barn med II-III grad av prematuritet, er respiratorisk svikt (rytmisk overflatepusting), som varer opptil 2-3 måneders levetid, karakteristisk. Di 1,5-2 måneder av livet uttrykte et syndrom av "varmeutslipp", marmor hud mønster, cyanose, rask avkjøling, samt edematous syndrom.

Barn er svake, motorreaksjoner reduseres. Reaksjonene av konsentrasjon og første oppfølging begynner å danne seg med en tilfredsstillende økning i kroppsvekt og fraværet av somatiske sykdommer, som opptrer fra 1,5-2 måneders levetid. Muskulær hypotensjon er karakteristisk i 2-4 uker, erstattet av en økt tone i flexor i lemmer.

Ubetingede reflekser fra gruppen av spinale automatiseringer (reflekser av støtte, automatisk gang, kryp, etc.) begynner å dukke opp med 1-2 måneders levetid. Med pre-klasse III-IV prematuritet er det vanskelig å vurdere den nevrologiske statusen til 1,5-2 måneder, siden det ledende syndromet er en generell sløvhet, som også er karakteristisk for depresjonen i sentralnervesystemet.

Det må huskes at med ukorrekt rehabilitering kan selv svake kliniske manifestasjoner i alderen av 3-4 måneder av livet senere utvikles.

trusted-source[4], [5], [6], [7]

Egenskaper av nevrologisk status hos premature spedbarn

Premature babyer er definert som en risikogruppe for psykoneurologisk patologi. Barnelege bør være oppmerksom på de kliniske manifestasjonene av den psykoneurologiske statusen. I en for tidlig baby fortsetter syndromet med økt nervøsiekspennbarhet i henhold til en av tre varianter.

I det første tilfellet ligner det kliniske bildet i en akutt periode som en fullfødt baby, senker den og forsvinner gradvis med 6-12 måneder. Ved den andre varianten etter et år av livet dannes det asthenoneurotiske syndromet. I den tredje varianten av kurset blir de minimale manifestasjoner av syndromet av økt neuro-refleks-spenning transformert til konvulsiv syndrom (uavhengig av alder). Lignende forhold forekommer knapt noen gang hos barn på full sikt med syndromet av nevrale reflekser.

Dermed kan minimal kliniske endringer i nervesystemet i en prematur baby ha irreversible alvorlige konsekvenser, noe som krever konstant dynamisk observasjon av en barnelege, smale spesialister ved hjelp av instrumentelle forskningsmetoder.

Oftest utvikler premature babyer hypertensive hydrocephal syndrom, som foregår på to måter. Gunstig kurs - først de hypertensive symptomene forsvinner, i fremtiden er det ingen tegn på hydrocephalus. Ufordelt kurs - utfall i infantil cerebral parese, hydrocephalic og convulsive syndromer.

CNS-depresjonssyndromet er typisk for barn med klasse III-IV prematuritet. Han viser ikke bare nevrologisk, men også somatiske problemer, karakteristisk for Hjernehinne og parenkymal blødning, bilirubin hjerneskade som følge av konjugering gulsott i umodne premature barn.

Kramper kan observeres i de første dagene av livet. Klinikk det er typisk. Noen ganger, under utvinning perioden, etter 4-6 måneder av livet det er anfall av apné, cyanose eller plutselig rødhet i ansiktet, huden marmor mønster, et symptom på Harlequin, økt svetting, oppkast, sternocleidomastoideus bevegelse av hodet eller bøye overkroppen fremover og bakover. Disse prognostiske Alvorlige symptomer kan først vises på bakgrunn av interkurrente sykdommer, noe som tyder på irreversible endringer som finner sted i det sentrale nervesystemet. For alle premature barn kjennetegnet vegetovistseralnyh dysfunksjon-syndrom, alvorligheten som avhenger av graden av prematuritet, aktualitet og omfanget av pågående rehabilitering.

Barnet, født for tidlig viser tegn på umodenhet: kroppsvekt mindre enn 2.500 g, kroppslengde på mindre enn 45 cm, mange syrovidnoy smøring, utilstrekkelig utvikling av subkutane fettvev, lo Natela (vanligvis den feires bare i skulder-), en liten lengde av hår på hodet myke øre og nese brusk, trenger negler ikke strekke seg utover fingertuppene, navleringen er nærmere hjertet, guttene testiklene ikke senkes ned i pungen, jenter klitoris og kjønnsleppene er ikke dekket av store, tynne babyen gråte (squeaky).

Vurdering av graden av modenhet utføres på en spesiell skala (WHO, 1976). Samtidig kan termen for intrauterin utvikling av det nyfødte estimeres innen 2 uker. Når man vurderer graden av modenhet, er det nødvendig å ta hensyn til graviditetsalderen der arbeidet oppstod.

Vurdering av barnets tilstand på Apgar-skalaen ble foreslått for en fullfødt nyfødt, men denne skalaen kan vellykket brukes med prematur levering. Den økte frekvensen av undertrykkelse av vitale parametere i en for tidlig baby korrelerer med lave estimater av tilstanden ved fødselen. Ifølge mange forskere, med en kroppsvekt på opptil 1500 g, er staten estimert på Apgar-skalaen fra 0 til 3 poeng i ca 50%, mens vekten 3000 g - bare 5-7% av nyfødte. En stor prognostisk verdi er vurderingen av barnets tilstand på Apgar-skalaen 5 minutter etter fødselen. Hvis det fortsatt er lavt, er prognosen ugunstig.

I de senere år har det blitt fastslått at fosteret utfører respiratoriske bevegelser som kan registreres ved hjelp av ultralydutstyr. Hvis disse bevegelsene er fraværende eller signifikant svekket, utvikler sykdommen av hyalinmembraner oftere hos nyfødte. Med nephropati eller diabetes hos moren, reduseres frekvensen av episoder av respiratoriske bevegelser i fosteret. Intrauterin åndedrett er en ny parameter, som tilsynelatende vil tillate mer nøyaktig vurdering av den føtale organismenes beredskap for ekstrauterin åndedrett. Mekanismen til den første inspirasjonen er ganske komplisert, og stimuleringsrollen til denne prosessen er ikke tilstrekkelig studert, særlig hos barn født i ulike svangerskapstider. Stor betydning i eksitasjonen av luftveiene ved fødselen har asfyksi, som kan observeres som en kort episode ved fødselen av barnet. Reduksjon i PO2 og pH, økning i PCO2 stimulerer respiratoriske bevegelser, forårsaker impulser fra karoten og aorta kjemoreceptorer. Slike korte episoder av asfyksi, som observeres ved normal levering, er preget av fravær av metabolisk acidose. Langvarig asfyksi ledsages av utseendet av metabolisk og respiratorisk acidose og fører til depresjon av luftveiene.

En annen viktig stimulans for å begynne å puste er en kraftig nedgang i temperaturen i omgivelsene rundt barnet ved fødselen. En reduksjon i temperaturen stimulerer nerveenden i babyens hud, disse stimuliene overføres til luftveiene. De er en intensiv stimulator for respirasjon. Den overdrevne kjølingen av det nyfødte fører imidlertid til en dyp depresjon av barnets vitale aktivitet. Taktil stimulering, opprettet med vanlig berøring til barnet på leveringstidspunktet, stimulerer også hevelsen av pusten. Sluttresultatet av den ekstrauterinske aktiviteten til luftveiene er å skape en føtal lunge med lavere trykk enn i atmosfæren. Negativt intrathorak trykk bidrar til inntak av luft inn i lungene. Hovedrollen i lungens normale funksjon er spilt av membranen.

Tilpasning av kardiovaskulærsystemet til ekstrauterint liv skjer samtidig med lungens tilpasning. Utvidelsen av lungene og tilstrekkelig oksygendannelse som oppstår i barnet med utbruddet av respiratoriske bevegelser forårsaker en reduksjon av blodtrykket i den lille sirkulasjonen i forbindelse med utvidelse av lungearterioler. På dette tidspunktet er blodtrykket i den store sirkel av blodsirkulasjon økt betydelig på grunn av blodsirkulasjonen fra blodet. På grunn av endringen i forholdet mellom blodtrykksverdier opprettes forhold for å eliminere blanding av venøst og arterielt blod, lukking av det ovale vinduet og den arterielle og deretter den venøse kanalen. .

For å vurdere pustefunksjonen ved fødselen og de følgende dagene, blir Silverman-skalaen i stadig større grad brukt, ifølge hvilken respiratorisk funksjon av en nyfødt er preget av:

  • bevegelse av brystet og tilbaketrekning av den fremre bukveggen på inspirasjon;
  • tilbaketrekning av intercostalrom;
  • brystet av brystbenet;
  • stillingen av underkjeven og deltakelsen av nesens vinger i pusten;
  • Pustenes karakter (støyende, med stønn).

Hvert av disse symptomene er estimert fra 0 til 2 poeng ettersom alvorlighetsgraden øker. Summen av resultatene gir en ide om funksjonen til å puste inn en nyfødt. Jo mindre Silverman-poengsummen, jo mindre utprøvde manifestasjoner av lungesvikt. Ved pleie av premature spedbarn, er det nødvendig med tilstrekkelig pust og normal funksjon av lungene. Det er spesielt viktig å ikke forstyrre mekanismen for den første inspirasjonen, derfor bør alle manipulasjoner for sugeslim fra øvre luftveier utføres ekstremt nøye.

Opprettholde en optimal omgivelsestemperatur er en av de viktigste aspektene ved effektiv omsorg for en for tidlig baby. De anatomiske egenskapene til prematuritet er slik at de predisponerer for tap av varme, og deres varmebalanse er mindre stabil enn hos barn med større kroppsvekt.

Hos nyfødte med liten kroppsvekt er overflaten relativt stor. Den store overflaten av kroppen gir større kontakt med det ytre miljøet, og øker varmetapet. Varmetapet per massen i en for tidlig baby med en kroppsvekt på 1500 g er 5 ganger større enn den for en voksen. En annen anatomisk hindring for bevaring av varme er et veldig tynt lag av subkutant fett, slik at varmen raskt overføres fra indre organer til overflaten av huden.

Barnets stilling påvirker også hastigheten på varmetapet. Med bøyde ekstremiteter, blir overflaten av kroppen redusert og følgelig varmeoverføring. Tendensen til bøyning av lemmer øker med økningen i løpet av intrauterin utvikling. Jo mindre det er, desto mer varme kommer det nyfødte til å miste. Disse faktorene påvirker signifikant evnen til det nyfødte å overleve, hastigheten på utvinning etter asfyksi, effektiviteten av behandling av luftveissykdommer, samt graden av vektøkning.

Under påvirkning av forkjølelse på grunn av aktivering av metabolisme hos nyfødte øker rekylhastigheten. Dette fenomenet blir observert både i fulltid og for tidlig spedbarn, selv om sistnevnte har en mye raskere varmeoverføring. De viktigste metabolske sykdommene hos nyfødte som har gjennomgått en avkjøling inkluderer hypoksemi, metabolsk acidose, rask uttømming av glykogenbutikker og en reduksjon i blodsukkernivået. Økningen i metabolismen medfører en økning i oksygenforbruket. Hvis oksygeninnholdet i innåndingsluften ikke økes, faller PO2 i blod. Som svar på hypotermien blir norepinefrin utsatt, noe som fører til innsnevring av lungekarrene. I denne forbindelse reduseres effektiviteten av ventilasjonen, noe som fører til en reduksjon i partialtrykket av oksygen i arterielt blod. I dette tilfellet, nedbrytningen av glykogen, og dens omdannelse til glukose oppstår i hypoksi, og når anaerob glykolyse hastighet av glykogen sammenbrudd er mange ganger høyere enn ved aerob, for derved å utvikle hypoglykemi. I tillegg dannes en stor mengde melkesyre i prosessen med anaerob glykolyse, noe som fører til økning i metabolisk acidose.

Disse bruddene oppstår raskere enn nedonoshen barnet som glykogen i hans mindre, og særlig redusert hos spedbarn med utilstrekkelig oksygentilførsel med atelektase grunn av umodenhet av lungene og andre luftveislidelser. For slike nyfødte er det viktig å opprettholde det termiske regimet av miljøet. Kroppstemperaturen faller rett etter fødselen. I noen grad er dette en fysiologisk prosess, siden stimulering av hudreseptorene er nødvendig for å stimulere den første innåndingen. I det vanlige leveringsrommet reduseres temperaturen i et heltidsfødt med 0, 1 ° C i endetarmen og ved 0,3 ° C på huden per minutt. I en tidlig baby er disse tapene enda mer signifikante, spesielt hvis det oppdages en pusteforstyrrelse samtidig.

En betydelig mengde varme går tapt ved fordampning av fostervann fra barnets kropp. For å redusere disse tapene, bør en tidlig baby bli tatt i varme bleier, tørket og plassert på et bord oppvarmet ovenfra av en varmekilde, eller i en bolle oppvarmet til 32-35 ° C. Opprettholde et termisk regime i de første dagene av livet er den første prioriteten når sykepleie er for tidlig.

Premature nyfødte tåler ikke stressende situasjoner som oppstår i forbindelse med utbruddet av det ekstrauterinske livet. Lungene er ikke modne nok til gassutveksling, Fordøyelseskanalen kan ikke absorbere 20-40% av fettet i melk. Deres motstand mot infeksjon er lav, og en økning i varmetapet forstyrrer termoregulering. Den økt skrøbelighet av kapillærer forutsettes for blødninger, spesielt i hjernens ventrikler og livmorhalsen. De vanligste sykdommene som predisponerte premature spedbarn er predisponert, er hyalinmembransykdommer, intrakranielle blødninger, infeksjon, asfyksi.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Komplikasjoner hos prematur spedbarn

Den mest alvorlige komplikasjonen av den postnatale levetiden i en prematur baby er hyalinmembransykdom eller respiratorisk nødsyndrom. Oftest observeres denne sykdommen hos barn med kroppsvekt ved fødsel på 1000-1500 g og mindre. I de fleste tilfeller har nyfødte i lungen et overflateaktivt middel som gir effektiv respirasjon. En liten del av den produseres med deltagelse av metyltransferase fra 22-24 ukers intrauterin liv. Etter fødselen slutter produksjonen av overflateaktivt middel l ved denne ruten under påvirkning av hypoksi. Syntese av overflateaktivt middel ved et mer stabilt system med deltakelse av fosfokolin-transferase begynner ved 34-35 uker intrauterint liv; Dette systemet er mer motstandsdyktig mot acidose og hypoksi. Ved fødselen og kort tid etterpå en prematur baby kan puste uten vanskeligheter, men på grunn av det faktum at overflate er fortært, og det nye systemet syntetiserer det selv i små mengder, for ikke å etablere normal funksjonell restkapasitet av lungene. Alveolene, som oppblåses ved innånding, avtar under utånding. Hvert etterfølgende pust krever utrolig innsats fra barnet.

Etter hvert som barnet svekkes, øker atelektasen, noe som fører til utvikling av hypoksi og hyperkapnia. Som den anaerobe vei for glykolyse hersker, oppstår metabolisk acidose. Hypoksi og acidose øker vasospasmen, noe som resulterer i redusert blodgjennomstrømning til lungene. Hypoksi og acidose fører til skade på kapillærene og nekrose av alveolene. I alveoli og terminal respiratoriske bronkioler dannes hyalinmembraner fra celledødsprodukter, som i seg selv, uten å fremkalle atelektase, reduserer signifikant elasticiteten til lungene. Disse prosessene forstyrrer videre produksjonen av overflateaktivt middel. Utilstrekkelig utfolding lys og opprettholde høy pulmonar vaskulær motstand som fører til en blodtrykksøkning i lungekretsløpet, og derved beholdes fosterblodsirkulasjon type (ovale vindu, ductus arteriosus). Effekten av disse ekstra-pulmonale shunts uttrykkes ved fjerning av blod fra lungene, og: Barnets tilstand forverres gradvis. Ved trusselen om tidlig fødsel og ved fødselen er forebygging av hyalinmembransykdom hos barnet (opprettholdelse av temperaturregimet, tilstrekkelig oksygenering, bekjempende acidose) nødvendig. Moderne metoder for intensiv terapi kan betydelig redusere dødeligheten i denne sykdommen. I nyfødtperioden har premature spedbarn tegn på intrauterin vekstretardasjon. Slike forhold er mest typiske for barn født til mødre med ekstragenital patologi og toksisitet i andre halvdel av svangerskapet. Samtidig, som våre studier har vist, er barn med hypotrofifenomener ofte født selv i primitive kvinner uten noen andre komplikasjoner av graviditet. Hypotrofi oppdages oftere i preterm arbeidskraft i 28-32 uker med graviditet (67%). Ved levering i 33-36 uker er fødselsfrekvensen hos barn med tegn på intrauterin vekstretthet kun 30%.

trusted-source[14], [15], [16], [17],

Undersøkelse av for tidlig barn av smal spesialister

På den første måneden av barnet undersøker neurologen, oculist, otorhinolaryngologist; alle barn født for tidlig blir utsatt for audiologisk screening. Babyer født med en kroppsvekt på 1500 g eller mindre, og alt for tidlig som var i intensiv terapi eller ventilator, er vist å holde en kikkert indirekte ophthalmoscopy etter tegn til retinopati.

Obligatorisk laboratorie og instrumentelle undersøkelsesmetoder

  • Den generelle analysen av blod i 1 og 3 måneder, i andre halvdel av året. 
  • Den generelle analysen av urin i 1 og 3 måneder, i andre halvdel av året. 
  • Coprologisk undersøkelse 2 ganger i året. 
  • Bilirubin av blod overvåkes opp til 1 måned, deretter i henhold til indikasjonene. 
  • Neurosonografi i en alder av opp til en måned, deretter i henhold til indikasjonene. 
  • Ultralyd av hofteleddene før 3 måneders alder.

Ifølge vitnesbyrdet: 

  • biokjemiske blodprøver;
  • Beregnet tomografi og magnetisk resonansbilder.

I fremtiden er det nødvendig å lage en individuell tidsplan for dispensaroppfølging avhengig av graden av prematuritet og de kliniske og funksjonelle egenskapene til de respektive helsegruppene.

Taktikk av premature spedbarn på barnesiden

For tidlig babyer i det første år av livet blir vanligvis observert i henhold til ordningen for barn av 2. Og 3. Gruppe helse.

Klinisk veiledning for premature barn i en klinikk krever en differensiert styring av deres fysiske og neuropsykologisk utvikling, perifert blod, samt systematiske undersøkelser av spesialister (nevrolog, podiatrist, optiker henhold til vitnesbyrd - en kirurg, allergolog, etc.).

Individuelt utnevne regimet av dagen med en forsinkelse på 2-4 uker eller mer sammenlignet med jevnaldrende, med tanke på det kliniske bildet.

Fôringens natur er planlagt individuelt. Når ammer som kreves fortifiers tilleggsoppgave (Pre-semp, Friesland Foods, FM-8, brystmelk fortifier), som er spesialiserte protein-protein-mineral eller vitamin og mineraltilskudd. Legge til fortifikatorer til kostholdet eliminerer mangel på næringsstoffer. Varianten administrering i et volum på 20-30% av kunstige blandinger behov basert på hydrolysater av myseproteiner (peptider Nutrilak MCT Alfaro, Nutrilon Pepto MCT). I formel-matet for tidlig fødte barn bruker spetsializironannye blanding (Pres NAS Pre Nutrilak, Trans Nutrilon, Humana-O-GA).

Wellness og temperering prosedyrer utføres avhengig av alvorlighetsgraden av utviklingsforstyrrelser.

Tilstrekkelig forebygging av rickets og anemi er nødvendig, utvikling av en individuell vaksinasjonskalender.

Premature barn er utsatt for sykdom, barnedødelighet og barndom uførhet, da det ikke er utelukket irreversible endringer i sentralnervesystemet, er det ofte forbundet med medfødte misdannelser.

Vaksinasjoner utføres på en individuell plan, avhengig av helsetilstanden. De fleste premature babyer mottar ikke BCG-vaksinen i barnehospitalet. Spørsmålet om å starte vaksinasjon avgjøres strengt individuelt, fra 2 måneders alder. Som regel mottar premature babyer BCG (eller BCG-M) vaksine etter 6 måneder på grunn av perinatale CNS-lesjoner og hyppig anemiutvikling; Påfølgende vaksinasjoner, avhengig av barnets helse, utføres i et kompleks (polio vaksine + ADS-M) eller separat; Pertussis-komponent (DTP-vaksine) hos premature spedbarn brukes ekstremt sjelden på grunn av størst reaktivitet. Første vaksinasjon - BCG er vanligvis utføres når kroppsvekt på 2200 Ved alvorlig CNS lesjoner vaksiner legge opp til 6 måneder.

Barnelege bestemmer tidspunktet for oppstart av vaksinasjoner i forbindelse med en nevrolog, under hensyntagen til risikoen for allergiske reaksjoner, vurdere bruken av immunresponsen. Immuniseringer for barn med endret reaktivitet utføres ofte under antistatisk antistoffer.

På alle stadier av overvåking av en tidlig baby, er det nødvendig med et aktivt felles arbeid av legen og foreldrene. I de første dagene og ukene til et nyfødt liv trenger moren som regel psykoterapeutisk korreksjon, fjerning av postpartum stress.

Lege Barneklinikken og helsesøster sykepleieren overvåke hjemmet forhold i livet til barnet, aktualitet av medisinske intervensjoner (besøk til spesialister, tester, vaksinasjons økter for å stimulere psyko-emosjonelle og språklige utvikling for rehabilitering av viktige fysiske metoder :. Ulike massasje sentre, gym, trening i vann, tørk nedsenking, musikkterapi, aromaterapi.

Passende sparsomt hjemmemiljø og vanlige klasser med foreldre, sensorisk stimulering (leker, lullabies), musikkterapi, grunnleggende ferdighetsopplæring er avgjørende for full utvikling av premature babyer.

For å kontrollere huset i barnets familieproblemer, måler vi. Beregning av mat utføres 1 gang i 2 uker. Beskyttelse av en lege og en sykepleier på en individuell tidsplan i løpet av den første måneden, og deretter avhengig av helsetilstanden utført hjemme eller på klinikk.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.