Kjennetegn ved det for tidlig fødte spedbarnet

Siden 1961 har alle nyfødte som veier mindre enn 2500 g blitt betegnet som nyfødte med «lav fødselsvekt», etter anbefaling fra WHO. For tiden deles ikke denne holdningen av mange forskere, ettersom den eliminerte begrepene «prematuritet» og «intrauterin utviklingsperiode» når man vurderer barnets tilstand. Mange forskere deler nyfødte med lav fødselsvekt inn i tre grupper:

1. nyfødte med normal intrauterin vekstrate frem til fødselen (kroppsvekt tilsvarer svangerskapsalder);
2. barn født til termin eller etter termin, men med en kroppsvekt som ikke er tilstrekkelig for den gitte svangerskapsalderen på grunn av intrauterin veksthemming;
3. premature babyer som i tillegg hadde en nedgang i intrauterin vekst, dvs. at kroppsvekten deres var utilstrekkelig på grunn av både prematuritet og nedsatt intrauterin utvikling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Årsaken til fødselen av premature babyer

I de fleste observasjoner skyldtes intrauterin vekstretardasjon hos primividae morfofunksjonelle trekk ved morkaken og utvikling av morkakeinsuffisiens. Sammenlignende analyse av kvalitative indikatorer og kvantitative egenskaper viste at ved fødsel i uke 28–32 hadde bare halvparten, og ved fødsel i uke 33–36, avvik i form og feste av navlestrengen. I tilfeller der graviditeten var truet med abort i første trimester, var endringene i morkaken mer uttalte. Dermed reduserte morkakens resorpsjonsoverflate til 3,1 m2 ^ved en graviditetsperiode på uke 28–32 og til 5,7 m2 ^ved en graviditetsperiode på uke 33–36.

Ved bruk av generelle oversiktsmetoder for morfologisk undersøkelse i morkaken hos kvinner som fødte for tidlig, ble en rekke forandringer avdekket, inkludert massive fibrinoidavleiringer i decidualplaten og intervillrommet med tilstedeværelse av enkeltstående X-celler, forkalkningsområder, en økning i antall endrede terminale villi (sklerotiske, ødematøse, fibrinoid-endrede) og en innsnevring av intervillrommet. Alle disse forandringene karakteriserte dystrofiske prosesser og ble oftere funnet i morkakene hos kvinner som fødte før 32 uker. Samtidig ble et stort antall uendrede terminale villi med syncytiale "knuter" av proliferativ type, med utvidede, fullblodige og subepitelialt plasserte kapillærer, bestemt. Disse villi forårsaket kompensatorisk-adaptive reaksjoner i morkaken. Disse trekkene ble oftere oppdaget i morkakene hos kvinner som fødte etter 33 ukers svangerskap. Stereometrisk analyse av morkaker bekreftet forekomsten av dystrofiske prosesser i morkaker under fødsler før uke 32 og kompensatorisk-adaptive endringer under fødsler på senere stadier. Hos kvinner som hadde akutte luftveisvirussykdommer under graviditeten, avdekket histologisk undersøkelse av morkaker, i tillegg til de ovennevnte endringene, uttalte forstyrrelser i uteroplacentar blodsirkulasjon i form av omfattende blødninger i decidualplaten, intervillumet og stroma i villi.

Ved analyse av morfometriske data fra morkakene og sammenligning med data om tilstanden til premature barn ved fødselen og i den tidlige nyfødtperioden, ble det funnet at kroppsvekten til nyfødte, vekten og morfometriske parametere for morkaken, avhengig av svangerskapsalder, er redusert i tilfeller der barn ble født med tegn på intrauterin veksthemming. Tilstanden til barn født med tegn på hypotrofi ble vurdert i henhold til Apgar-skalaen, som regel under 5 poeng. I den morfologiske analysen av morkaken ble det observert mer uttalt intensitet og forekomst av dystrofiske prosesser hos de kvinnene hvis barn ble født med tegn på hypotrofi og før 32 ukers svangerskap. Disse dataene ble bekreftet ved stereometrisk analyse av de strukturelle elementene i de terminale villi, hvor det ble observert en reduksjon i det relative arealet av det intervilløse rommet. Hvis kompenserende endringer i morkakene var mer fremtredende enn dystrofiske under den histologiske undersøkelsen, var barnas fysiske data normale og tilsvarte svangerskapsalderen.

Elektronmikroskopisk undersøkelse av morkakene avdekket endringer i alle cellulære strukturer i det villøse chorion: syncytiotrofoblast, stroma i villi og kapillærer. Mikrovilli som dekket syncytiotrofoblasten var fraværende noen steder eller ujevnt fordelt på de endrede terminale villi. Ultrastrukturen til sklerotiske villi var preget av en økning i antall kollagenfibre i stroma, som gikk i forskjellige retninger, og ødematøse villi av en reduksjon i antall cellulære komponenter med store elektronoptisk transparente formasjoner av forskjellige former og tallrike skillevegger. Antallet kollagenfibre rundt kapillæren bekreftet tilstedeværelsen av vaskulær sklerose. Samtidig ble endotelcellene som kledd den indre overflaten av kapillæren endret. Kjernene deres var forlenget, kjernekromatinet var kompakt plassert langs periferien, noen ganger med ødeleggelse av cytoplasmaet. Alle disse endringene i de cellulære elementene i den terminale villus bekreftet tilstedeværelsen av en dystrofisk prosess i morkakene. Elektronmikroskopisk undersøkelse av morkakene avdekket også en økning i subepiteliale kar og hyperplastiske kapillærer, endringer i tettheten av mikrovilli og forekomsten av grupperte kjerner av syncytiotrofoblast med hovne mitokondrielle celler i syncytiet.

Som et resultat av studien av den enzymatiske aktiviteten til ATPase og 5'-nukleotidase i morkaker hos premature fødsler, ble det fastslått en avhengighet av reaksjonsproduktet av endringer i ulike strukturer i den terminale villus. Dermed ble det observert høy enzymatisk aktivitet på mikrovilli, utskillende pinocytotiske vesikler, syncytiumkjerner, cytotrofoblast og endotelceller, dvs. uendrede terminale villi, hvor prosessene oftere var av kompenserende art. Der hvor ødeleggelse ble avdekket under ultrastrukturell studie av morkaken, ble den enzymatiske aktiviteten til ATPase og 5'-nukleotidase redusert. Dette gjaldt spesielt for ødematøse, sklerotiske og fibrinoid-endrede villi. Elektronmikroskopisk studie gjorde det mulig å igjen bestemme forekomsten av dystrofiske eller kompenserende prosesser i morkakene til kvinner som fødte for tidlig. Resultatene av ultrastrukturelle og ultracytokjemiske studier bekreftet at endringene som oppstår i morkaken indikerer utvikling av morkakeinsuffisiens.

Morfologiske studier av morkaker hos premature fødsler, utført ved hjelp av morfometriske og elektronmikroskopiske metoder, gjorde det dermed mulig å oppdage fenomenet morkakeinsuffisiens. I tilfeller med forekomst av kompenserende-adaptive prosesser i morkaker fremfor dystrofiske, forløp graviditeten gunstig, og premature babyer ble født med fysiske parametere som tilsvarer svangerskapsalderen. I tilfeller av uttalte dystrofiske forandringer i morkaker førte utviklingen av morkakeinsuffisiens til intrauterin veksthemming hos fosteret, komplisert forløp av nyfødtperioden hos premature babyer, og var en av indikasjonene for tidlig svangerskapsavslutning.

De viktigste tegnene på en for tidlig baby

Et barn født før 38 ukers svangerskap regnes som prematurt. Barn med en fødselsvekt på over 2500 g diagnostiseres med prematuritet, i henhold til den internasjonale nomenklaturen (Genève, 1957), hvis de ble født før 37 uker.

Klassifisering av prematuritet basert på svangerskapsalder ved fødselen

• Grad I - 35-37 uker med svangerskap.
• II grad - 32-34 uker med graviditet.
• Trinn III – 29–31 uker med svangerskap.
• Fase IV - mindre enn 29 uker med svangerskapet.

Premature spedbarn kjennetegnes av en høyere vekt- og lengdeøkning i løpet av det første leveåret (med unntak av den første måneden). Ved 2–3 måneder dobler de sin opprinnelige vekt, ved 3–5 måneder tredobler de den, og ved ett år øker de den 4–7 ganger. Samtidig ligger ekstremt umodne spedbarn betydelig bak i absolutte vekst- og vektindikatorer ("miniatyr"-spedbarn), 1–3 "korridor" i persentildiagrammer. I de påfølgende leveår kan svært premature spedbarn opprettholde en særegen harmonisk "forsinkelse" i fysisk utvikling. Fysisk utvikling vurderes ved hjelp av skalaen til GM Dementyeva, EV Korotkaya og metoden til EA Usacheva, der svangerskapsalder tas i betraktning.

Den nevropsykiske utviklingen hos premature babyer bremses vanligvis ned i løpet av de første 1,5 årene, graden av denne forsinkelsen avhenger av alvorlighetsgraden av prematuriteten, dette er en slags "norm" for umodne barn. I mangel av skade på nervesystemet, skiller selv ekstremt umodne barn innen 2-3 års alder seg ikke i nivået av psykomotorisk utvikling fra fullbårne barn, selv om mange av dem beholder emosjonell labilitet, tretthet og rask utmattelse av nerveprosesser.

Anatomiske og fysiologiske egenskaper hos premature babyer

Trekkene ved den nevrologiske statusen til premature barn i stadium I (35-38 uker) uten faktorer som forverrer den nevrologiske statusen, skiller seg ikke fra de hos fullbårne barn. Hos barn med prematuritet i stadium II-IV avhenger den morfologiske statusen av graden av hjernemodning. For barn med prematuritet i stadium II-III er respirasjonssvikt (rytmisk overfladisk pust) karakteristisk, og vedvarer opptil 2-3 måneder. Ved 1,5-2 måneders levetid kommer "varmetap"-syndrom, marmorert hudmønster, cyanose, rask avkjøling og ødemsyndrom til uttrykk.

Barn er trege, motoriske reaksjoner er reduserte. Konsentrasjon og innledende sporingsreaksjoner begynner å dannes med tilfredsstillende vektøkning og fravær av somatiske sykdommer, og oppstår fra 1,5-2 måneders levetid. Muskelhypotoni er karakteristisk opptil 2-4 uker, og erstattes deretter av økt tonus i lemmenes fleksorer.

Ubetingede reflekser fra gruppen av spinale automatismer (støttereflekser, automatisk gange, krypende reflekser, etc.) begynner å manifestere seg fra 1-2 måneders levetid. Ved prematuritet av III-IV grad er det vanskelig å objektivt vurdere den nevrologiske statusen opptil 1,5-2 måneder, siden det ledende syndromet er generell sløvhet, karakteristisk for CNS-depresjon.

Det er viktig å huske at med feil rehabilitering kan selv milde kliniske manifestasjoner i en alder av opptil 3-4 måneder senere utvikle seg.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kjennetegn ved nevrologisk status hos premature spedbarn

Premature babyer defineres som en risikogruppe for psykoneurologisk patologi. En barnelege bør være oppmerksom på kliniske manifestasjoner av psykoneurologisk status. Hos et prematurt barn forekommer syndromet med økt nevroreflekseksitabilitet på en av tre måter.

I det første tilfellet er det kliniske bildet i den akutte perioden likt tilstanden til et fullbårent barn, deretter avtar det og forsvinner gradvis innen 6–12 måneder. I den andre varianten dannes astenonevrotisk syndrom etter et leveår. I den tredje varianten av forløpet omdannes minimale manifestasjoner av syndromet med økt nevroreflekseksitabilitet til et konvulsivt syndrom (uavhengig av alder). Slike tilstander forekommer praktisk talt ikke hos fullbårne barn med syndromet med nevroreflekseksitabilitet.

Dermed kan minimale kliniske endringer i nervesystemet til en prematur baby ha irreversible alvorlige konsekvenser, noe som krever konstant dynamisk overvåking av en barnelege og spesialister som bruker instrumentelle forskningsmetoder.

Oftest utvikler premature babyer hypertensivt hydrocefalisk syndrom, som forekommer i to varianter. Gunstig forløp - først forsvinner hypertensive symptomer, og senere vises ingen tegn på hydrocefalus. Ugunstig forløp - utfallet er cerebral parese, hydrocefalisk syndrom og konvulsive syndromer.

CNS-depresjonssyndromet er typisk for barn med prematuritetsgrad III-IV. Det indikerer ikke bare nevrologiske, men også somatiske problemer, er typisk for subaraknoidale og parenkymatøse blødninger, bilirubinskade i hjernen, som oppstår med konjugeringsgulsott hos umodne premature barn.

Konvulsivt syndrom kan observeres i de første levedagene. Det kliniske bildet er typisk. Noen ganger i restitusjonsperioden, etter 4-6 måneder, er det anfall av apné, skarp rødhet eller cyanose i ansiktet, marmorert hudmønster, Harlekin-symptom, økt svette, oppstøt, nikkebevegelser med hodet eller bøying av kroppen fremover og bakover. Disse prognostisk ugunstige symptomene kan først dukke opp på bakgrunn av tilstøtende sykdommer, noe som indikerer irreversible endringer i sentralnervesystemet. Alle premature babyer er preget av syndromet av vegetative-viscerale dysfunksjoner, hvis alvorlighetsgrad avhenger av graden av prematuritet, aktualitet og omfang av rehabiliteringstiltak.

Et for tidlig født barn viser tegn på umodenhet: kroppsvekt mindre enn 2500 g, kroppslengde mindre enn 45 cm, mye osteaktig fett, utilstrekkelig utvikling av underhudsfett, lo på kroppen (normalt er det bare bemerket på skulderbeltet), kort hår på hodet, myk øre- og nesebrusk, neglene går ikke lenger enn fingertuppene, navlestrengen er plassert nærmere kjønnsbenet, hos gutter er ikke testiklene senket ned i pungen, hos jenter er klitoris og labia minora ikke dekket av labia majora, barnets gråt er tynt (knirkende).

Modenhetsnivået vurderes ved hjelp av en spesiell skala (WHO, 1976). Den nyfødtes intrauterine utviklingsperiode kan vurderes med en nøyaktighet på opptil 2 uker. Ved vurdering av modenhetsnivået bør man ta hensyn til svangerskapsperioden der fødselen fant sted.

Apgar-skalaen ble foreslått for nyfødte som ble født til termin, men denne skalaen kan også brukes med hell for prematuritet. Den økte hyppigheten av undertrykkelse av vitale parametere hos premature babyer korrelerer med lave vurderinger av tilstanden ved fødselen. Ifølge mange forskere vurderes tilstanden med en kroppsvekt på opptil 1500 g med Apgar-skalaen fra 0 til 3 poeng hos omtrent 50 % av nyfødte, mens den med en vekt på 3000 g bare er hos 5–7 % av nyfødte. Vurderingen av barnets tilstand med Apgar-skalaen 5 minutter etter fødselen har stor prognostisk verdi. Hvis den forblir lav, er prognosen ugunstig.

I de senere år har det blitt fastslått at fosteret foretar respirasjonsbevegelser i livmoren, som kan registreres ved hjelp av ultralydutstyr. Hvis disse bevegelsene er fraværende eller betydelig svekket, er det mer sannsynlig at nyfødte utvikler hyalinmembransykdom. Ved nefropati eller diabetes hos moren reduseres hyppigheten av episoder med respirasjonsbevegelser hos fosteret. Intrauterin respirasjon er en ny parameter som tilsynelatende vil gi en mer nøyaktig vurdering av fosterets beredskap for ekstrauterin respirasjon. Mekanismen bak det første åndedraget er ganske kompleks, og stimulienes rolle i denne prosessen har ikke blitt tilstrekkelig studert, spesielt hos barn født i forskjellige svangerskapsalder. Asfyksi, som kan observeres som en kort episode ved fødselen, er av stor betydning for eksitasjonen av respirasjonssenteret ved fødselen. En reduksjon i PO2 og pH, en økning i PCO2 stimulerer respirasjonsbevegelser, noe som forårsaker impulser fra carotis- og aortakjemoreseptorene. Slike korte episoder med asfyksi, som observeres under normal fødsel, er preget av fravær av metabolsk acidose. Langvarig kvelning er ledsaget av forekomst av metabolsk og respiratorisk acidose og fører til depresjon av respirasjonssenteret.

En annen viktig stimulus for pustestart er et kraftig fall i temperaturen i miljøet rundt barnet ved fødselen. Temperaturnedgangen stimulerer nerveendene i barnets hud, disse stimuliene overføres til respirasjonssenteret. De er en intens stimulator for pusten. Imidlertid fører overdreven avkjøling av den nyfødte til en betydelig undertrykkelse av barnets vitale aktivitet. Taktil stimulering skapt av vanlig berøring av barnet i fødselsøyeblikket stimulerer også pustestart. Sluttresultatet av den ekstrauterine aktiviteten til respirasjonsmusklene er at det dannes et lavere trykk inne i fosterets lunger enn i atmosfæren. Negativt intrathorakalt trykk fremmer luftstrømmen inn i lungene. Mellomgulvet spiller en viktig rolle i lungenes normale funksjon.

Tilpasning av det kardiovaskulære systemet til liv utenom livmoren skjer samtidig med tilpasning av lungene. Utvidelse av lungene og tilstrekkelig oksygenering, som oppstår hos barnet med starten av respirasjonsbevegelser, forårsaker en reduksjon i arterielt trykk i lungekretsløpet på grunn av utvidelse av lungearteriolene. På dette tidspunktet øker arterielt trykk i den systemiske sirkulasjonen betydelig på grunn av nedstengning av blodstrømmen til placenta. Som et resultat av endringen i forholdet mellom arterielt trykk, skapes det forhold for å eliminere blanding av venøst og arterielt blod, det ovale vinduet og den arterielle og deretter venøse kanalen lukkes.

For å vurdere respirasjonsfunksjonen ved fødselen og i de påfølgende dagene brukes Silverman-skalaen i økende grad, hvor respirasjonsfunksjonen til det nyfødte kjennetegnes av:

• bevegelse av brystet og tilbaketrekning av den fremre bukveggen under innånding;
• tilbaketrekning av interkostale rom;
• tilbaketrekning av brystbenet;
• underkjevens posisjon og nesevingenes deltakelse i pusteprosessen;
• pustekarakter (støyende, med stønn).

Hvert av disse symptomene vurderes fra 0 til 2 poeng etter hvert som alvorlighetsgraden øker. Summen av poengene gir en idé om den nyfødtes respirasjonsfunksjon. Jo lavere poengsum på Silverman-skalaen er, desto mindre uttalte er manifestasjonene av lungesvikt. Ved amming av premature babyer er det nødvendig å opprettholde tilstrekkelig pust og normal lungefunksjon. Det er spesielt viktig å ikke forstyrre mekanismen for det første åndedraget, så alle manipulasjoner for å suge slim fra de øvre luftveiene bør utføres ekstremt forsiktig.

Å opprettholde en optimal omgivelsestemperatur er et av de viktigste aspektene ved effektiv pleie av et prematurt barn. Premature babyer har anatomiske trekk som disponerer dem for varmetap, og deres termiske balanse er mindre stabil enn hos større babyer.

Nyfødte med lav kroppsvekt har en relativt stor kroppsoverflate. En stor kroppsoverflate forårsaker mer omfattende kontakt med det ytre miljøet, noe som øker varmetapet. Varmetapet per masseenhet hos et prematurt født barn som veier 1500 g er 5 ganger større enn hos en voksen. En annen anatomisk hindring for varmebevaring er et for tynt lag med subkutant fett, som fører til at varme raskt overføres fra de indre organene til hudoverflaten.

Babyens holdning påvirker også hastigheten på varmetapet. Når lemmene er bøyd, reduseres kroppsoverflaten og dermed varmetapet. Tendensen til å bøye lemmene øker med varigheten av den intrauterine utviklingen. Jo kortere den er, desto mer varme mister den nyfødte. Disse faktorene påvirker den nyfødtes evne til å overleve, restitusjonsraten etter kvelning, effektiviteten av behandling for luftveisforstyrrelser og hastigheten på vektøkning betydelig.

Under påvirkning av kulde øker varmetapshastigheten på grunn av aktivering av metabolismen hos den nyfødte. Dette fenomenet observeres både hos fullbårne og premature nyfødte, selv om varmetapshastigheten er noe lavere hos sistnevnte. De viktigste metabolske forstyrrelsene hos nyfødte som utsettes for avkjøling inkluderer hypoksemi, metabolsk acidose, rask tømming av glykogenlagre og en reduksjon i blodsukkernivået. Økt metabolisme medfører en økning i oksygenforbruket. Hvis oksygeninnholdet i den inhalerte luften ikke økes, reduseres blodets PO2. Som respons på hypotermi frigjøres noradrenalin, noe som fører til en innsnevring av lungekarene. I denne forbindelse reduseres effektiviteten av lungeventilasjonen, noe som fører til en reduksjon i partialtrykket av oksygen i arterielt blod. I dette tilfellet skjer nedbrytningen av glykogen og dets omdannelse til glukose under hypoksiske forhold, og under anaerob glykolyse er hastigheten på glykogendepinnebrytningen mange ganger høyere enn under aerob glykolyse, noe som resulterer i hypoglykemi. I tillegg dannes en stor mengde melkesyre under anaerob glykolyse, noe som fører til en økning i metabolsk acidose.

Disse lidelsene oppstår raskere jo tidligere barnet er født, siden glykogenreservene er ubetydelige, og er spesielt reduserte hos nyfødte med utilstrekkelig oksygenering på grunn av atelektase på grunn av umodenhet i lungene og andre luftveisforstyrrelser. For slike nyfødte er det avgjørende å opprettholde det termiske regimet i miljøet. Kroppstemperaturen synker umiddelbart etter fødselen. Til en viss grad er dette en fysiologisk prosess, siden stimulering av hudreseptorene er nødvendig for å stimulere det første åndedraget. I en normal fødestue synker temperaturen til en fullbåren nyfødt med 0,1 °C i endetarmen og med 0,3 °C på huden per minutt. Hos en for tidlig født baby er disse tapene enda mer betydelige, spesielt hvis det samtidig er en luftveisforstyrrelse.

En betydelig mengde varme går tapt når fostervann fordamper fra babyens kropp. For å redusere disse tapene bør et prematurt barn mottas i varme bleier, tørkes av og plasseres på et bord som er varmet opp ovenfra av en varmekilde, eller i en kuvøse som er varmet opp til 32–35 °C. Å opprettholde det varme regimet i de første levedagene er en prioritert oppgave når man ammer premature babyer.

Premature spedbarn takler ikke stressende situasjoner som oppstår på grunn av den ekstrauterine tilværelsen. Lungene deres er ikke modne nok til å utføre gassutveksling, og fordøyelseskanalen deres kan ikke fordøye 20–40 % av fettet i melk. Deres motstandskraft mot infeksjoner er lav, og den økte varmetapshastigheten forstyrrer termoreguleringen. Økt kapillærskjørhet disponerer for blødninger, spesielt i hjernens ventrikler og den cervikale ryggmargen. De vanligste sykdommene som premature spedbarn er disponert for er hyalinmembransykdom, intrakranielle blødninger, infeksjon og kvelning.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikasjoner hos premature babyer

Den alvorligste komplikasjonen i den barselsperioden hos et prematurt barn er hyalinmembransykdom, eller respiratorisk distresssyndrom. Denne sykdommen observeres oftest hos barn med en fødselsvekt på 1000-1500 g eller mindre. I de fleste tilfeller har nyfødte overflateaktivt middel i lungene, noe som sikrer effektiv pusting. En liten mengde av det produseres ved deltakelse av metyltransferase fra 22-24 uker intrauterin fødsel. Etter fødselen opphører produksjonen av overflateaktivt middel via denne veien under påvirkning av hypoksi. Syntesen av overflateaktivt middel av et mer stabilt system med deltakelse av fosfokolintransferase begynner ved 34-35 uker intrauterin fødsel; dette systemet er mer motstandsdyktig mot acidose og hypoksi. Ved fødselen og kort tid etter kan et prematurt barn puste uten problemer, men fordi overflateaktivt middel brukes opp og det nye systemet syntetiserer det i små mengder, etableres ikke normal funksjonell restkapasitet i lungene. Alveolene, som blåses opp under innånding, kollapser under utånding. Hvert påfølgende åndedrag krever utrolig innsats fra babyen.

Etter hvert som barnet svekkes, øker atelektasen, noe som fører til utvikling av hypoksi og hyperkapni. Siden den anaerobe glykolyseveien råder, oppstår metabolsk acidose. Hypoksi og acidose øker vaskulære spasmer, noe som resulterer i at blodstrømmen til lungene reduseres. Hypoksi og acidose fører til skade på kapillærer og nekrose av alveolene. Hyaline membraner fra celledødsprodukter dannes i alveolene og terminale respiratoriske bronkioler, som i seg selv, uten å forårsake atelektase, reduserer lungenes elastisitet betydelig. Disse prosessene forstyrrer ytterligere produksjonen av overflateaktivt middel. Utilstrekkelig utretting av lungene og bevaring av høy motstand i lungekarene fører til en økning i arterielt trykk i lungekretsløpet, noe som resulterer i at den intrauterine sirkulasjonstypen (ovalt vindu, arteriell kanal) bevares. Virkningen av disse ekstrapulmonale shuntene uttrykkes i avledning av blod fra lungene, og: barnets tilstand forverres gradvis. Ved trussel om for tidlig fødsel og under fødselen er det nødvendig å forebygge hyalinmembransykdom hos barnet (opprettholde temperaturregimet, tilstrekkelig oksygenering, bekjempe acidose). Moderne metoder for intensivbehandling kan redusere dødeligheten ved denne sykdommen betydelig. I nyfødtperioden viser premature babyer tegn på intrauterin veksthemming. Slike tilstander er mest typiske for barn født av mødre med ekstragenital patologi og toksisose i andre halvdel av svangerskapet. Samtidig, som våre studier har vist, blir barn med tegn på hypotrofi ofte født selv av førstegangsgravide kvinner uten andre komplikasjoner under svangerskapet. Hypotrofi oppdages oftere ved for tidlig fødsel i uke 28–32 av svangerskapet (67 %). Ved fødsler i uke 33–36 er fødselsfrekvensen for barn med tegn på intrauterin veksthemming bare 30 %.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Undersøkelse av premature babyer av spesialister

I løpet av den første måneden undersøkes barnet av en nevrolog, øyelege, øre-nese-hals-lege; alle barn født for tidlig gjennomgår audiologisk screening. Barn født med en kroppsvekt på 1500 g eller mindre, samt alle premature babyer som var på intensivavdeling eller kunstig ventilasjon, er vist å gjennomgå indirekte binokulær oftalmoskopi for å oppdage tegn på retinopati.

Obligatoriske laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder

• Generell blodprøve ved 1 og 3 måneder, i andre halvdel av året.
• Generell urinanalyse etter 1 og 3 måneder, i andre halvdel av året.
• Koprologisk undersøkelse to ganger i året.
• Blodbilirubin overvåkes i opptil 1 måned, deretter som angitt.
• Nevrosonografi i opptil én måneds alder, deretter som indisert.
• Ultralyd av hofteleddene i en alder av opptil 3 måneder.

I følge indikasjonene:

• biokjemiske blodprøver;
• computertomografi og magnetisk resonansavbildning.

I fremtiden er det nødvendig å utarbeide en individuell plan for dispensærobservasjon avhengig av graden av prematuritet og de kliniske og funksjonelle egenskapene til de tilsvarende helsegruppene.

Taktikk for behandling av premature spedbarn i barneavdelingen

For tidlig fødte babyer overvåkes vanligvis i løpet av det første leveåret i henhold til ordningen som er gitt for barn i 2. og 3. helsegruppe.

Poliklinisk overvåking av premature babyer i en poliklinikk innebærer differensiert overvåking av deres fysiske og nevropsykiske utvikling, perifere blodindekser, samt systematiske undersøkelser av spesialister (nevrolog, ortoped, øyelege og, hvis indisert, kirurg, allergolog, etc.).

Den daglige rutinen foreskrives individuelt med en forsinkelse på 2–4 uker eller mer sammenlignet med jevnaldrende, tatt hensyn til det kliniske bildet.

Fôringsmønsteret planlegges individuelt. Ved naturlig fôring er det obligatorisk med tilleggsforskrivning av berikelsesmidler (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, morsmelkberikker), som er spesialiserte protein-mineral- eller protein-vitaminmineraltilskudd. Tilsetning av berikelsesmidler i kostholdet eliminerer mangel på næringsstoffer. Det er mulig å introdusere kunstige blandinger basert på myseproteinhydrolysater (Nutrilak Pepti MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) i et volum på 20–30 % av behovet. Ved kunstig fôring av premature babyer brukes spesialiserte blandinger (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Helse- og herdingsprosedyrer utføres avhengig av alvorlighetsgraden av utviklingsforstyrrelser.

Tilstrekkelig forebygging av rakitt og anemi og utvikling av en individuell vaksinasjonsplan er nødvendig.

For tidlig fødte babyer har risiko for sykelighet, spedbarnsdødelighet og uførhet i barndommen, ettersom irreversible endringer i sentralnervesystemet, ofte kombinert med medfødte misdannelser, ikke kan utelukkes.

Vaksinasjoner utføres i henhold til en individuell plan avhengig av barnets helse. De fleste premature babyer får ikke BCG-vaksinen på fødesykehuset. Spørsmålet om når vaksinasjonen skal starte avgjøres strengt individuelt, fra 2 måneders alder. Som regel, på grunn av perinatale CNS-lesjoner og hyppig utvikling av anemi, får premature babyer BCG-vaksinen (eller BCG-M) etter 6 måneder; påfølgende vaksinasjoner, avhengig av barnets helse, utføres i kombinasjon (poliovaksine + ADS-M) eller separat; kikhostekomponenten (DPT-vaksine) brukes ekstremt sjelden hos premature babyer på grunn av dens største reaktogenisitet. Den første vaksinasjonen - BCG, utføres som regel når kroppsvekten når 2200 g. Ved alvorlige CNS-lesjoner utsettes vaksinasjoner til 6 måneder.

Barnelegen bestemmer vaksinasjonstidspunktet sammen med nevrologen, med tanke på risikoen for allergiske reaksjoner, og vurderer fullstendigheten av immunresponsen. Vaksinasjoner for barn med endret reaktivitet utføres ofte "under dekke" av antihistaminer.

I alle stadier av observasjonen av et prematurt barn er aktivt samarbeid mellom lege og foreldre nødvendig. I de første dagene og ukene av den nyfødtes liv trenger moren som regel psykoterapeutisk korrigering, lindring av stress etter fødselen.

Barneklinikklegen og den besøkende sykepleieren overvåker forholdene i barnets hjemmeliv, aktualiteten til medisinske inngrep (besøk hos spesialister, tester, vaksinasjoner, kurs for å stimulere psyko-emosjonell og taleutvikling). Fysiske metoder er viktige for rehabilitering: ulike massasjekomplekser, gymnastikk, vannøvelser, tørrbading, musikkterapi, aromaterapi.

Et passende og skånsomt hjemmemiljø og regelmessige aktiviteter med foreldre, sensorisk stimulering (leker, vuggesanger), musikkterapi og trening i grunnleggende ferdigheter er viktige forutsetninger for full utvikling av premature babyer.

For overvåking får barnets familie utdelt vekter hjemme. Ernæringsberegninger utføres annenhver uke. Oppfølging av lege og sykepleier i henhold til en individuell plan i løpet av den første måneden, og deretter, avhengig av helsetilstanden, utføres det hjemme eller på en klinikk.