Fysiologisk gulsott hos en nyfødt baby: hva som forårsaker det, når det går over, konsekvenser

Fysiologisk gulsott hos en nyfødt er forekomsten av en gulaktig fargetone på huden til en nyfødt baby tre dager etter fødselen, noe som kan forekomme hos en frisk baby. Det viktigste å forstå om denne patologien er at fysiologisk gulsott ikke er en sykdom. Imidlertid kan manifestasjonene av fysiologisk og patologisk gulsott være like, så du må nøye overvåke alle symptomene.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Statistikk over fysiologisk gulsott viser at det forekommer hos 80 % av premature babyer og omtrent 60 % av fullbårne babyer. Dette viser en høyere frekvens av denne tilstanden hos premature babyer, noe som er assosiert med et høyere nivå av umodenhet av leverenzymer.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Fører til fysiologisk gulsott hos det nyfødte barnet

Nesten alle nyfødte babyer har en økning i nivået av bilirubin i blodet, som er forbigående og ikke manifesterer seg klinisk. Dette tyder på at spredningen av gulsott er mer betydelig enn det som først skulle tro. Når vi snakker om gulsott, må man først finne ut hva begrepet fysiologisk gulsott betyr. Hovedtesen i dette konseptet er barnets normale tilstand, som ikke krever noen ytre inngrep, det vil si en fysiologisk tilstand. Hvis vi snakker om dette konseptet mer detaljert, er fysiologisk gulsott en endring i fargen på barnets hud og slimhinner til gul, som er forårsaket av en forbigående økning i nivået av bilirubin i blodet. En slik gul farge på barnets hud vises tidligst 36 timer etter fødselen, da kan vi si at dette er fysiologisk gulsott. Hvis den vises tidligere, er dette allerede tegn på en patologisk tilstand.

Årsakene til fysiologisk gulsott avhenger direkte av de patogenetiske trekkene ved utviklingen av denne tilstanden. Patogenesen til gulsott er basert på patologien til bilirubinmetabolismen. Nyfødte har en rekke trekk ved bilirubinmetabolismen, som bestemmer den høye frekvensen av denne patologien. Kilden til bilirubindannelse under normale forhold er hemoglobin i erytrocytter. Dette hemoglobinet sirkulerer i blodet og ødelegges i milten etter tre måneder. Hos nyfødte er levetiden til erytrocytter kortere enn hos voksne, og er omtrent en måned. Og dermed ødelegges de raskt i milten, og danner en stor mengde fritt bilirubin. Med tanke på at nyfødte har flere erytrocytter enn voksne, noe som er nødvendig for å sikre oksygenrespirasjon i livmoren, øker dette mengden hemoglobin i seg selv.

Bilirubin, som frigjøres under nedbrytningen av en stor mengde hemoglobin, frigjøres til blodet. Dette er indirekte bilirubin, som har affinitet for lipidrikt vev, er uløselig i vann og har giftige egenskaper. I plasma kombineres indirekte bilirubin med albumin og transporteres til leverceller.

Nyfødte har et lavere nivå av blodprotein, slik at bilirubinpartikkelen forblir i fri tilstand og diffunderer inn i vev, primært inn i subkutant vev. Gulsott som oppstår i dette tilfellet er fysiologisk.

Det er en annen særegenhet ved patogenesen - dette er at leveren til nyfødte har en viss grad av umodenhet, derfor er prosessene med konjugering av indirekte bilirubin i de første levedagene langsomme. Først på den 5.-7. levedagen blir leverens enzymatiske funksjon aktiv, noe som gjør at den normalt kan nøytralisere bilirubin.

Omdannelsen av indirekte bilirubin til direkte bilirubin skjer med deltakelse av glukuronsyre og enzymene UDPG-dehydrogenase, glukuronyltransferase og cytokrom P-450. Enzymernes aktivitet påvirkes sterkt av legemidler som brukes under fødsel, samt komponenter i morsmelk. En del av det ukonjugerte bilirubinet kommer inn i tarmen, hvorfra det aktivt absorberes i blodet, noe som opprettholder hyperbilirubinemi. I tillegg har nyfødte smale galleganger og lav konsentrasjon av gallesyrer. Forsinket eliminering av mekonium fører til akkumulering av bilirubin i fordøyelseskanalen, omdannelsen av direkte bilirubin til indirekte ved hjelp av intestinal beta-glukuronidase, og en økning i dens toksiske effekt på kroppen. Derfor er det viktig å begrense når gulsott fortsatt er fysiologisk, og når den allerede er patologisk.

Derfor er hovedårsaken til fysiologisk gulsott umodenhet av leverceller i den aktive nøytraliseringen av bilirubin.

[ 10 ], [ 11 ]

Risikofaktorer

Men ikke alle nyfødte har fysiologisk gulsott. Det finnes barn som har risikofaktorer for å utvikle en slik patologi. Disse inkluderer:

1. For tidlig fødte babyer har en enda større grad av underutvikling av hepatocytter og leverfunksjon;
2. komplisert graviditet og mors sykdommer under graviditet;
3. fødselsforhold og ytre inngrep under fødsel øker stressnivået i barnets kropp og forstyrrer organenes normale funksjon, inkludert leveren;
4. sirkulasjonsforstyrrelser i morkaken kan forårsake en økning i antall røde blodlegemer og dermed en økning i nivået av bilirubin-nedbrytning;
5. barn med blødninger - cefalohematom eller hemorragisk sykdom;
6. barn med underernæring eller oppkast, vekttap - det er risiko for mer alvorlig skade på sentralnervesystemet selv med mindre signifikante bilirubinnivåer;
7. nyfødt kvelning;
8. generalisert føtal infeksjon.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Symptomer fysiologisk gulsott hos det nyfødte barnet

De første tegnene på fysiologisk gulsott dukker opp tidligst 36 timer etter fødselen. Da kan moren legge merke til at babyens hud, slimhinner og senehinner blir gule. Gulfargen i huden strekker seg til ansiktet og til nivået med brystvortelinjen. I dette tilfellet kan vi si at dette er fysiologisk gulsott. Når går fysiologisk gulsott over hos nyfødte? Ved slutten av den syvende dagen av barnets liv, bør slik gulsott avta, og ved slutten av den 14. dagen bør den forsvinne. Når det gjelder et prematurt barn, bør gulsott forsvinne innen den 21. dagen av livet. Langvarig fysiologisk gulsott er en manifestasjon av gulsott etter den angitte perioden, som ikke manifesteres av andre patologiske symptomer. Da passer dette konseptet også inn i begrepet "fysiologisk" gulsott, men det er nødvendig å overvåke barnets tilstand nøye i dette tilfellet. Hos nyfødte som utelukkende ammes, kan gulsott ha to topper av bilirubin (mellom dag 4-5 og 14-15). I slike tilfeller er det en langsom nedgang i intensiteten av gulaktig hudfarging, og gulsott kan vedvare til den 12. uken av barnets liv. Denne gulsott diagnostiseres ved utelukkelse hos friske fullbårne barn i fravær av generelle helseproblemer. Denne gulsott krever ikke medikamentell behandling eller opphør av amming. Dette kalles "morsmelkgulsott", som også refererer til fysiologisk.

Stadiene av gulsott kan spores nøyaktig ved økningen i symptomer. I løpet av de tre første dagene øker den gule fargen på huden og sprer seg fra ansiktet til skuldrene. Deretter, nærmere den syvende dagen, avtar intensiteten av gulsott, og det er ingen spredning under skuldernivå, og den tredje fasen er preget av omvendt involusjon av gulsott.

Typene gulsott som må differensieres er fysiologiske og patologiske. De har forskjellige nivåer av bilirubin i blodet og ulik risiko for komplikasjoner.

Andre symptomer er ikke typiske for fysiologisk gulsott, siden et slikt nivå av bilirubin ikke påvirker nervesystemet og annet vev. Hvis det oppstår symptomer på barnets hemming eller nektelse av amming, bør man tenke på alvorlige patologier.

Komplikasjoner og konsekvenser

Konsekvensene av gulsott kan være svært alvorlige, fordi indirekte bilirubin, som dannes under utviklingen av gulsott, er giftig for sentralnervesystemet. Derfor tillater et overskudd av et visst nivå av bilirubin i blodserumet at det kommer inn i hjernecellene og forstyrrer arbeidet deres. Hva er farlig med fysiologisk gulsott hos en nyfødt? En av komplikasjonene ved fysiologisk gulsott kan betraktes som kjernegulsott - dette er skade på nervesystemet under påvirkning av det maksimalt tillatte nivået av bilirubin. For fullbårne babyer er dette nivået 320 mikromol, og for premature babyer 250. Hvis økningen i bilirubinnivåene skjer kraftig, utvikler bilirubinencefalopati seg. Dette er preget av skade på hjernekjernene og forstyrrelse av barnets videre utvikling. Klinisk manifesteres dette ved forekomst av nedsatt bevissthet, fokale symptomer, kramper og nedsatt termoregulering.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostikk fysiologisk gulsott hos det nyfødte barnet

Fysiologisk gulsott bør diagnostiseres med en grundig undersøkelse av barnet, noe som gir en 80% diagnose. Først av alt må du undersøke barnet nøye. Undersøkelse for gulaktig hudfarge bør utføres når barnet er helt avkledd, forutsatt at det er tilstrekkelig (optimalt dagslys) belysning. For å gjøre dette, trykk lett på barnets hud til nivået av subkutant vev. Dette lar deg vurdere graden av farge på barnets hud mer nøyaktig. Det er viktig å være oppmerksom på senehinnene og slimhinnene, de skal også være gule, da snakker vi om gulsott. For at legen skal kunne vurdere nivået av orientert bilirubin og graden av gulsott, finnes det en spesiell vurderingsskala fra Kramer. Den er basert på det faktum at mengden bilirubin i barnets kropp er lik fargenivået på huden hans. Hvis for eksempel bilirubinnivået er omtrent 50 mikromol per liter, vil det i dette tilfellet bare være gulsott i ansiktet, og hvis bilirubinnivået er omtrent 250, vil hælene og håndflatene bli farget, noe som allerede er veldig farlig. Dermed kan man anta graden av gulsott og nivået av bilirubin.

Når gulsott oppstår, bør barnets kliniske tilstand vurderes:

1. Barnets tilstrekkelighetsnivå, refleksaktivitet.
2. Tilstrekkelig amming, som bør forekomme minst 8 ganger om dagen.
3. Tilstanden til hudturgor og fuktighet i slimhinner.
4. Størrelsen på lever og milt.
5. Vannlatingshyppighet og urinens natur.

Et barn med fysiologisk gulsott er aktivt med gode reflekser, spiser normalt og har ingen tegn til patologi i lever og milt.

For å kunne bestemme graden av gulsott mer nøyaktig og forutsi risikoen for komplikasjoner, er det nødvendig å utføre tester. Tester kan utføres når gulsott utvikler seg eller farlige symptomer oppstår. Hvis klinikken har nødvendig utstyr, anses en ikke-invasiv forskningsmetode å være transkutan måling av bilirubinnivået. Men oftere bestemmes bilirubin i serum eller navlestrengsblod. Bilirubin-normen for fysiologisk gulsott overstiger ikke 200 mikromol i serumblod, da kan vi snakke om et godartet forløp av denne patologien. Hvis resultatet, når bilirubinnivået i navlestrengsblod bestemmes, er mer enn 50 mikromol per liter, utføres en ytterligere analyse av serumblod. Det skal bemerkes at rutinemessig måling av eventuelle indikatorer hos nyfødte ikke utføres, da dette er et invasivt inngrep.

Fysiologisk gulsott krever ingen instrumentelle diagnostiske metoder, men hvis det er en tendens til langvarig gulsott, kan en ultralydundersøkelse av de indre organene, spesielt leveren, utføres for å studere tilstanden til gallegangene. Noen ganger kan gulsott være forårsaket av patologi i galleutstrømningen, så for differensialdiagnostikk kan en ultralyd utføres. Hvis det er tegn på komplikasjoner og skade på nervesystemet, er det behov for ultralyd. Dette vil muliggjøre differensialdiagnostikk mellom patologi forårsaket av hyperbilirubinemi og hypoksisk skade på sentralnervesystemet.

[ 19 ], [ 20 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk av fysiologisk gulsott bør først utføres ved patologisk gulsott. Forskjellen mellom fysiologisk gulsott og patologisk gulsott er tidspunktet for opptreden. Patologisk gulsott oppstår fra slutten av den andre dagen og sprer seg til områder under navlestrengen og lemmer (sone 3-4 på Cramer-skalaen). I laboratoriet er dette karakterisert ved en økning i bilirubinnivået på mer enn 150 mikromol per liter. Klinisk er det tydelige differensielle tegn. Barnets tilstand kan forstyrres i form av slapphet, hemming, svekkede reflekser (inkludert sugerefleksen). Lever og milt kan være forstørret. Urinen er lett, antall vannlatinger samsvarer med alderen, avføringen er farget.

Ikke mindre alvorlig patologi bør vurderes som hemolytisk sykdom, som også krever en klar differensialdiagnose allerede ved den første undersøkelsen. Hemolytisk sykdom oppstår hos et barn når morens og barnets blodgrupper er inkompatible av Rh-faktoren, noe som forårsaker alvorlig hemolyse av røde blodlegemer. Derfor dannes en enorm mengde fritt bilirubin. Hemolytisk sykdom har flere former, men en sammenligning av hemolytisk sykdom hos nyfødte og fysiologisk gulsott kan utføres i den ikteriske formen, når dette er hovedsymptomet. De viktigste differensielle tegnene kan betraktes som forekomsten av gulsott den første dagen med hemolytisk sykdom og alvorlig anemi i blodprøven. Det er også viktig å ta hensyn til morens blodgruppe og hvilken graviditetsorden den er i.

Differensialdiagnostikk bør også utføres ved andre leverpatologier som er karakterisert av gulsottsyndrom. Det finnes mange forstyrrelser i leverenzymer som manifesterer seg som gulsottsyndrom. Slike patologier inkluderer Crigler-Najjar syndrom og Gilbert syndrom. Crigler-Najjar syndrom er en genetisk patologi av enzymet glukuronyltransferase. Dette enzymet er et av de viktigste som deltar i omdannelsen av indirekte bilirubin og dets utskillelse. Ved denne sykdommen er enzymet fullstendig fraværende eller mengden er ubetydelig, slik at bilirubin ikke nøytraliseres i det hele tatt. Derfor oppstår gulsott hos et barn fra den første dagen og utvikler seg kraftig. Komplikasjoner oppstår raskt.

Gilberts syndrom er preget av en reduksjon i aktiviteten til et lignende enzym, slik at gulsott er mindre intens. Dette er også en genetisk patologi, så det er svært viktig å finne ut familiehistorien, hvor mange barn det var i familien, hvordan de ble født og om det var noen dødelige tilfeller.

Hepatitt hos en nyfødt kan også forårsake gulsottsyndrom. Hepatitt er vanligvis forårsaket av en intrauterin infeksjon, så det er svært viktig å kjenne til graviditetsdata og alle morens studier for å utelukke en slik patologi. Når det gjelder symptomene, har barnet ved fysiologisk gulsott ingen symptomer, og det utvikler seg normalt. Ved hepatitt er gulsott forårsaket av et brudd på celleveggen til hepatocytten, så både indirekte og direkte bilirubin øker, mens ved fysiologisk gulsott bare indirekte. Hepatitt er ledsaget av alvorlig rus hos barnet, siden det er en aktiv inflammatorisk prosess i leveren og ødeleggelse, som er hovedkriteriet for en farlig tilstand.

Alle disse kriteriene er svært viktige for korrekt og rettidig diagnose, fordi konsekvensene av patologien kan være alvorlige.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Behandling fysiologisk gulsott hos det nyfødte barnet

Behandling av fysiologisk gulsott i dag har mange kontroversielle problemstillinger, og ulike klinikker kan praktisere ulike behandlingsmetoder. Men i Ukraina er ikke effektiviteten til visse legemidler bevist, selv om bruken av dem likevel er svært utbredt. Den mest effektive og anbefalte behandlingsmetoden i dag anses å være fototerapi. Det er svært viktig i behandlingen å organisere ikke bare riktig behandlingsregime, men også babyens ernæring og pleie.

Ammingshyppigheten til et barn med gulsott bør være minst 8–12 ganger daglig uten nattpause, noe som reduserer risikoen for å utvikle kaloriunderskudd eller dehydrering hos barnet og dermed øke hyperbilirubinemi. Samtidig forhindrer ikke oral administrering av vann eller glukose til nyfødte med gulsott utviklingen av hyperbilirubinemi og reduserer ikke bilirubinnivået. Derfor bør ernæringen være amming, hvis mulig, eller kunstig. Hvis det er umulig å sikre tilstrekkelig amming, anbefales det å supplere barnet med utpumpet morsmelk. Dersom mengden morsmelk som mottas ikke kan gi den nødvendige daglige væskemengden, er intravenøs væskeadministrering mulig.

Fototerapi er absolutt den mest effektive metoden for å redusere bilirubinnivåene. Effekten av fototerapi skyldes tre fenomener – fotoisomerisering, fotodegradering og fotooksidasjon. Det vil si at bilirubin, under påvirkning av direkte monokromatiske lysstråler med en lengde på 450 nanometer, brytes ned til mer giftfrie vannløselige forbindelser. Dermed skilles det raskt ut fra kroppen.

Fototerapiteknikken innebærer behandling døgnet rundt med pauser kun for mating. Barnet ligger under en kunstig fargekilde i flere dager til symptomene forsvinner. Barnet er nakent for å sikre maksimal bestråling, og spesielle briller tas på for beskyttelse, og kjønnsorganene er også beskyttet. Denne behandlingen er ledsaget av en reduksjon i bilirubinnivået på 20-30 enheter, noe som er en god indikator.

Under fototerapi er det svært viktig å overvåke barnets tilstand. Tross alt kan intens stråling forårsake overoppheting, økt kroppstemperatur og dehydrering. Derfor må legen overvåke barnets tilstand og dets reaksjon på behandlingen.

Når det gjelder bruk av legemidler i behandlingen av fysiologisk gulsott, er det ganske vanlig å se dem brukt ved langvarig gulsott allerede i behandlingsfasen i polikliniske settinger. Det kan ikke sies at dette er en helt feil tilnærming, fordi mange legemidler har forskjellige virkningsmekanismer. Følgende legemidler brukes oftest:

1. Hofitol brukes ofte mot fysiologisk gulsott som et legemiddel som har en koleretisk og hepatoprotektiv effekt. Dette bidrar til å akselerere modningen av hepatocytter hos nyfødte og samtidig akselerere metabolismen av bilirubin. Den viktigste aktive ingrediensen i legemidlet er artisjokkekstrakt, så urtesammensetningen av legemidlet bidrar til dets brede bruk. Metoden for bruk av legemidlet for barn er i form av tabletter, siden sirupen har en betydelig mengde alkohol. Doseringen av legemidlet for barn er én tablett per dag med morsmelk. Bivirkninger - oftest observeres diaré hos et barn, det kan også være oppkast, krampaktig kolikk i magen og allergiske reaksjoner.
2. Galstena er et komplekst legemiddel som har en krampestillende effekt på gallegangene og forbedrer utstrømningen av galle, og forbedrer også funksjonen til hepatocytter. De aktive ingrediensene i legemidlet er karduus, taraxacum, chelidonium, natriumsulfuricum og fosfor. Denne sammensetningen av legemidlet gjør det mulig å bruke det mot gulsott i en dosering på én dråpe løsning per dag. Bivirkninger kan også være i form av virkning på tarmene.
3. Bruk av probiotika er mye brukt i behandling av gulsott, siden restaurering av normal tarmmikroflora hos et barn muliggjør normalisering av metabolske prosesser og eliminering av bilirubin.

Acidolak er et legemiddel som inneholder laktobaciller, som danner melkesyre og hindrer sykdomsfremkallende bakterier i å formere seg. På grunn av dette skaper legemidlet gunstige forhold for utviklingen av gunstig tarmmikroflora. Lactobacillus reuteri, som er en del av legemidlet, er en prioritert "resident" i barnets tarm, så den tar en aktiv rolle i utvekslingen av bilirubin og utskillelsen med avføring. Doseringen som er tilstrekkelig for å gjenopprette mikrofloraen hos barn er en halv pose per dag i to doser. Pulveret kan løses opp i melk og gis til barnet før mating. Bivirkninger - diaré, endring av avføringsfarge, rumling i tarmen.

1. Sorbenter er også mye brukt i behandlingen av fysiologisk gulsott, og hovedprinsippet for legemidlet er absorpsjon av giftige metabolske produkter i tarmen. Dette gjør at en del av bilirubinen skilles ut i tarmen, og mot bakgrunn av normal utskillelsesfunksjon i tarmen, går gulsott raskt over.

Smecta er et legemiddel som er et aktivt sorbent på grunn av innholdet av mange bindinger som er i stand til å binde patologiske produkter i tarmen. Doseringen av legemidlet er én pose per dag. Siden legemidlet har en antidiaréeffekt, er det nødvendig å sikre normal ernæring av barnet for å forbedre utskillelsen av metabolske produkter med avføring. Metode for påføring av legemidlet - du kan fortynne en pose med legemidlet i kokende vann. Bivirkninger kan være forstoppelse hos disponerte barn.

Tradisjonell behandling av fysiologisk gulsott

Tradisjonelle behandlingsmetoder brukes ikke for nyfødte, siden ekstra væskeinntak kan være farlig for dem. Derfor brukes blant tradisjonelle metoder urter som bidrar til å forbedre leverfunksjonen og dermed akselerere utskillelsen av bilirubin. Slike tradisjonelle metoder brukes i form av urtete og infusjoner for inntak av en mor som ammer et barn.

1. Artisjokkbladekstrakt er et naturlig urtemiddel for å beskytte leverceller og forbedre deres funksjon. I tillegg har artisjokkblader en koleretisk effekt og forbedrer bilirubinmetabolismen i tarmene ved å skille det ut med galle. En medisinsk infusjon kan tilberedes ved å trekke 60 gram artisjokkblader i en liter vann. Mor bør drikke denne teen to ganger om dagen, 50 milliliter hver gang.
2. Maissilke er også et av de mest effektive naturlige leverbeskyttende midlene. En infusjon av den akselererer utvekslingen av gallesyrer, fremmer utskillelsen av galle i kanalene og tolvfingertarmen, noe som gjør at bilirubin kan brytes ned i leveren og også skilles ut med gallen. For å tilberede infusjonen må du ta maissilke (dette er maishår) eller kjøpe ferdigpakket te på apoteket og brygge den. Du må ta hundre gram av denne teen hver sjette time.
3. Marietistel viser sin effekt i behandlingen av gulsott ved å forbedre syntesen av gallesyrer, som bidrar til å fjerne giftige metabolske produkter av bilirubin. For å lage te, ta tjue gram av urten og brygg den i 750 milliliter kokende vann. Drikk et glass av denne teen om kvelden.

Mor kan bruke vitaminer etter at barnet er helt friskt. Når det gjelder fysioterapeutiske behandlingsmetoder, brukes de ikke til nyfødte. Med tanke på den positive effekten av sollys, anbefales det at mødre går i åpen sol etter utskrivelse med resteffekter av gulsott. Forebygging av rakitt i henhold til ordningen er obligatorisk for slike barn.

Homeopati kan brukes i behandling av gulsott, fordi mange leverbeskyttende legemidler er basert på homeopatiske produkter.

1. Chole-gran er et homeopatisk komplekst preparat av planteopprinnelse. Det brukes til å behandle gulsott, som er ledsaget av betydelig angst hos barnet og problemer med avføring. På grunn av sin komplekse sammensetning eliminerer legemidlet spasmer og normaliserer metabolismen i leveren. Metoden for bruk av legemidlet i dråper. Doseringen av legemidlet for et barn er én dråpe to ganger daglig i den akutte perioden. Bivirkninger kan kun være i form av allergiske reaksjoner.
2. Lycopodium er et homeopatisk middel av uorganisk opprinnelse. Dette middelet virker ved å øke galledannelsen og fjerne sluttproduktene fra bilirubinmetabolismen. Det brukes til å behandle gulsott hos barn når medisinen gis til ammende mødre. Doseringen av legemidlet er to dråper hver fjerde time. Bivirkninger er mulige i form av allergiske reaksjoner. Forholdsregler - legemidlet bør ikke brukes ved mistanke om organisk hjerneskade eller alvorlig patologisk gulsott.
3. Natriumsvovel er et organisk homeopatisk preparat som brukes i 200-fortynning. Det brukes til å behandle gulsott hos barn av enhver opprinnelse, som et hurtigvirkende legemiddel. Legemidlet administreres oralt i form av dråper til babyen. Doseringen ved dråper er én dråpe to ganger daglig under mating. Bivirkninger er mulige i form av økt spyttproduksjon.
4. Mercurius solubilis er et homeopatisk legemiddel som brukes til å behandle kronisk gulsott. Legemidlet er mest effektivt hos sløve og undervektige babyer som har dårlig avføring, noe som ytterligere bidrar til retensjon av bilirubin. For behandling er doseringen to dråper til babyen én gang daglig. Bivirkninger kan inkludere forstoppelse.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Forebygging

Forebygging av komplikasjoner hos et barn med fysiologisk gulsott er svært viktig, siden skade på nervesystemet ved feil eller utidig behandling er irreversibel. Derfor er det viktigste å vurdere omfanget av gulsott og bestemme nivået av bilirubin hvis det er tvil om dette. Overvåking er også svært viktig etter at barnet er utskrevet fra sykehuset. Ved utskriving av barnet på den tredje levedagen, er det nødvendig å undersøke barnet hjemme til barnet når 120 levetimer (5 dager). Ved ukomplisert forløp av fysiologisk gulsott, forekomst av gulaktig hudfarge ikke under navlestrengen, god klinisk tilstand hos barnet og etablert amming - kan barnet skrives ut til hjemmet under tilsyn av en lokal barnelege eller fastlege. Og videre overvåking av barnets tilstand er en viktig del av forebyggingen av ytterligere komplikasjoner.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Prognose

Prognosen for bedring av et barn med fysiologisk gulsott er gunstig, siden bilirubinnivået ikke er kritisk høyt for utvikling av komplikasjoner. Hvis fototerapi utføres med hell, kan spørsmålet om utskriving av barnet fra medisinsk institusjon avgjøres tidligst 24 timer etter at fototerapien er fullført, og i tilfelle tilfredsstillende klinisk tilstand hos barnet, fravær av en økning i gulaktig hudfarging etter at fototerapien er avsluttet. Dermed, etter to dager, blir barn utskrevet til hjemmet.

Fysiologisk gulsott hos en nyfødt er forekomsten av en gul farge på huden og slimhinnene hos barnet, som er forårsaket av umodenhet av leverenzymer, som ikke kan inaktivere høye konsentrasjoner av bilirubin så raskt. Denne tilstanden truer ikke barnets liv så lenge den er fysiologisk. Men moren bør nøye overvåke barnets tilstand og omfanget av gulsott for å kunne oppsøke lege i tide.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]