Funksjonssystemet mor-placenta-foster

I følge moderne konsepter er det enhetlige mor-placenta-foster-systemet som oppstår og utvikler seg under graviditet et funksjonelt system. I følge teorien til PK Anokhin anses et funksjonelt system å være en dynamisk organisasjon av kroppens strukturer og prosesser, som involverer individuelle komponenter i systemet uavhengig av deres opprinnelse. Dette er en integrert formasjon som inkluderer sentrale og perifere koblinger og opererer etter tilbakekoblingsprinsippet. I motsetning til andre dannes mor-placenta-foster-systemet først fra begynnelsen av graviditeten og avsluttes etter fosterets fødsel. Det er fosterets utvikling og dets svangerskapstid frem til forfallsdato som er hovedformålet med eksistensen av dette systemet.

Den funksjonelle aktiviteten til mor-placenta-foster-systemet har blitt studert i mange år. Samtidig ble individuelle ledd i dette systemet studert - tilstanden til mors kropp og tilpasningsprosessene i den som skjer under graviditet, morkakens struktur og funksjoner, vekst- og utviklingsprosessene til fosteret. Imidlertid var det først med fremveksten av moderne metoder for livstidsdiagnostikk (ultralyd, Doppler-ultralyd av blodsirkulasjonen i morens, morkakens og fosterets kar, nøye vurdering av hormonprofilen, dynamisk scintigrafi), samt forbedring av morfologiske studier, at det var mulig å etablere hovedstadiene i etableringen og prinsippene for funksjonen til et enkelt føtoplacentasystem.

Trekkene ved fremveksten og utviklingen av et nytt funksjonssystem mor-morkake-foster er nært knyttet til trekkene ved dannelsen av et midlertidig organ - morkaken. Den menneskelige morkaken tilhører den hemokoriale typen, preget av tilstedeværelsen av direkte kontakt mellom mors blod og chorion, noe som bidrar til den mest komplette implementeringen av komplekse forhold mellom morens og fosterets organismer.

En av de viktigste faktorene som sikrer normalt svangerskapsforløp, vekst og utvikling av fosteret, er hemodynamiske prosesser i mor-placenta-foster-systemet. Omstruktureringen av morens hemodynamikk under svangerskapet er preget av intensivering av blodsirkulasjonen i livmorens karsystem. Blodtilførselen til livmoren med arterielt blod utføres av en rekke anastomoser mellom arteriene i livmoren, eggstokkene og skjeden. Livmorarterien nærmer seg livmoren ved bunnen av det brede ligamentet på nivå med det indre os, hvor den deler seg i stigende og synkende grener (første orden), plassert langs ribbeina i myometriets vaskulære lag. Fra dem går 10-15 segmentgrener (andre orden) nesten vinkelrett på livmoren, på grunn av hvilke en rekke radiale arterier (tredje orden) forgrener seg. I hovedlaget av endometriet er de delt inn i basalarterier som forsyner blod til den nedre tredjedelen av hoveddelen av endometriet, og spiralarterier som går til overflaten av livmorens slimhinne. Utstrømningen av venøst blod fra livmoren skjer gjennom livmor- og eggstokkpleksen. Morfogenesen til morkaken avhenger av utviklingen av den uteroplacentale sirkulasjonen, og ikke av utviklingen av sirkulasjonen i fosteret. Hovedrollen i dette gis til spiralarteriene - de terminale grenene av livmorarteriene.

Innen to dager etter implantasjon er den fragmenterende blastocysten fullstendig nedsenket i livmorslimhinnen (nidasjon). Nidasjon ledsages av trofoblastproliferasjon og dens transformasjon til en tolagsformasjon bestående av cytotrofoblast og syncytiale multinukleære elementer. I de tidlige stadiene av implantasjonen trenger trofoblasten, som ikke har uttalte cytolytiske egenskaper, inn mellom cellene i overflateepitelet, men ødelegger det ikke. Trofoblasten får histolytiske egenskaper under kontakt med livmorslimhinnen. Ødeleggelse av decidualmembranen skjer som et resultat av autolyse forårsaket av den aktive aktiviteten til livmorepitelets lysosomer. På den niende dagen av ontogenesen dukker det opp små hulrom - lakuner - i trofoblasten, hvor mors blod strømmer inn i på grunn av erosjon av små kar og kapillærer. Trofoblastrengene og skilleveggene som skiller lakunene kalles primære. Ved slutten av den andre svangerskapsuken (12.-13. utviklingsdag) vokser bindevevet inn i de primære villi fra chorionsiden, noe som resulterer i dannelsen av sekundære villi og intervillirommet. Fra den tredje uken av embryonal utvikling begynner perioden med morkaken, karakterisert ved vaskularisering av villi og transformasjon av sekundære villi til tertiære villi som inneholder kar. Transformasjonen av sekundære villi til tertiære villi er også en kritisk periode i embryoets utvikling, siden gassutveksling og transport av næringsstoffer i mor-foster-systemet avhenger av deres vaskularisering. Denne perioden avsluttes innen den 12.-14. svangerskapsuken. Den viktigste anatomiske og funksjonelle enheten til morkaken er morkaken, hvis bestanddeler er frøbladet på fostersiden og curuncle på morssiden. Frøbladet, eller morkakelappen, dannes av stilkvillusen og dens mange grener som inneholder fosterkar. Bunnen av frøbladet er festet til den basale chorionplaten. Individuelle (anker) villi er festet til den basale deciduaen, men de aller fleste av dem flyter fritt i det intervilløse rommet. Hvert frøblad tilsvarer en bestemt del av deciduaen, atskilt fra de nærliggende av ufullstendige skillevegger - septa. Nederst på hver curuncle åpner det seg spiralformede arterier som forsyner det intervilløse rommet med blod. Siden skilleveggene ikke når chorionplaten, er individuelle kamre forbundet med hverandre av den subchorioniske sinus. Fra siden av det intervilløse rommet er chorionplaten, i likhet med morkakeskilleveggene, foret med et lag av cytotrofoblastceller. På grunn av dette kommer ikke mors blod i kontakt med deciduaen i det intervilløse rommet. Morkaken som dannes innen den 140. dagen av svangerskapet inneholder 10-12 store, 40-50 små og 140-150 rudimentære frøblad. På det angitte tidspunktet når morkakens tykkelse 1,5-2 cm, ytterligere økning i massen skjer hovedsakelig på grunn av hypertrofi.Ved grensen mellom myometrium og endometrium er spiralarteriene forsynt med et muskellag og har en diameter på 20-50 μm. Etter å ha passert hovedplaten, når de kommer inn i intervillaen, mister de muskulære elementer, noe som fører til en økning i lumen til 200 μm eller mer. Blodtilførselen til intervillaen skjer i gjennomsnitt gjennom 150-200 spiralarterier. Antallet fungerende spiralarterier er relativt lite. I løpet av det fysiologiske svangerskapet utvikler spiralarteriene seg med en slik intensitet at de kan gi blodtilførsel til fosteret og morkaken 10 ganger mer enn nødvendig. Diameteren deres ved slutten av svangerskapet øker til 1000 μm eller mer. Fysiologiske endringer som spiralarteriene gjennomgår etter hvert som svangerskapet utvikler seg, inkluderer elastolyse, degenerasjon av muskellaget og fibrinoidnekrose. På grunn av dette synker perifer vaskulær motstand og dermed blodtrykket. Prosessen med trofoblastinvasjon er fullstendig fullført innen den 20. svangerskapsuken. Det er i denne perioden at det systemiske arterielle trykket synker til sine laveste verdier. Det er praktisk talt ingen motstand mot blodstrømmen fra radialarteriene til intervillirommet. Blodutstrømningen fra intervillirommet utføres gjennom 72–170 vener som ligger på overflaten av de terminale villi, og delvis inn i sinus marginal som grenser til morkaken og kommuniserer med både livmorvenene og intervillirommet. Trykket i karene i den uteroplacentale kretsen er: i radialarteriene - 80/30 mmHg, i den deciduale delen av spiralarteriene - 12–16 mmHg, i intervillirommet - omtrent 10 mmHg. Tapet av det muskelelastiske dekket av spiralarteriene fører dermed til deres ufølsomhet for adrenerg stimulering, evnen til vasokonstriksjon, noe som sikrer uhindret blodtilførsel til det utviklende fosteret. Ultralyd-Doppler-metoden har vist en kraftig reduksjon i motstanden i livmorkarrene innen 18.–20. svangerskapsuke, dvs. innen perioden for fullføring av trofoblastinvasjonen. I påfølgende perioder av svangerskapet forblir motstanden på et lavt nivå, noe som sikrer høy diastolisk blodstrøm, degenerasjon av muskellaget og fibrinoidnekrose. På grunn av dette synker perifer vaskulær motstand og følgelig blodtrykk. Prosessen med trofoblast-invasjon avsluttes fullstendig innen den 20. svangerskapsuke. Det er i denne perioden at det systemiske arterielle trykket synker til sine laveste verdier. Motstand mot blodstrøm fra radialarteriene til intervillirommet er praktisk talt fraværende. Blodutstrømning fra intervillirommet utføres gjennom 72-170 vener som ligger på overflaten av de terminale villi og delvis inn i sinus marginal som grenser til morkaken og kommuniserer med både livmorens vener og intervillirommet. Trykket i karene i den uteroplacentale konturen er: i radialarteriene - 80/30 mmHg,I den deciduale delen av spiralarteriene - 12-16 mmHg, i intervillaen - omtrent 10 mmHg. Tapet av det muskelelastiske dekket av spiralarteriene fører dermed til deres ufølsomhet for adrenerg stimulering, evnen til vasokonstriksjon, noe som sikrer uhindret blodtilførsel til det utviklende fosteret. Ultralyd-Doppler-metoden har vist en kraftig reduksjon i motstanden i livmorkarrene innen 18.-20. svangerskapsuke, dvs. innen perioden med fullført trofoblast-invasjon. I påfølgende perioder av svangerskapet forblir motstanden på et lavt nivå, noe som sikrer høy diastolisk blodstrøm, degenerasjon av muskellaget og fibrinoidnekrose. På grunn av dette synker perifer vaskulær motstand og følgelig blodtrykk. Prosessen med trofoblast-invasjon avsluttes fullstendig innen 20. svangerskapsuke. Det er i denne perioden at det systemiske arterietrykket synker til sine laveste verdier. Motstand mot blodstrøm fra radialarteriene til intervillaen er praktisk talt fraværende. Blodutstrømning fra intervillirommet utføres gjennom 72–170 vener som ligger på overflaten av de terminale villi, og delvis inn i sinus marginal som grenser til morkaken og kommuniserer med både livmorens vener og intervillirommet. Trykket i karene i den uteroplacentale konturen er: i radialarteriene - 80/30 mmHg, i den deciduale delen av spiralarteriene - 12–16 mmHg, i intervillirommet - omtrent 10 mmHg. Tapet av det muskelelastiske dekket av spiralarteriene fører dermed til deres ufølsomhet for adrenerg stimulering, evnen til vasokonstriksjon, noe som sikrer uhindret blodtilførsel til det utviklende fosteret. Ultralyd-Doppler-metoden har vist en kraftig reduksjon i motstanden i livmorkarrene innen 18.–20. svangerskapsuke, dvs. innen perioden for fullføring av trofoblastinvasjonen. I påfølgende perioder av svangerskapet forblir motstanden på et lavt nivå, noe som sikrer høy diastolisk blodstrøm.Motstand mot blodstrøm fra radialarteriene til intervillirommet er praktisk talt fraværende. Blodutstrømning fra intervillirommet utføres gjennom 72–170 vener som ligger på overflaten av de terminale villi, og delvis inn i sinus marginal som grenser til morkaken og kommuniserer med både livmorens vener og intervillirommet. Trykket i karene i den uteroplacentale konturen er: i radialarteriene - 80/30 mmHg, i den deciduale delen av spiralarteriene - 12–16 mmHg, i intervillirommet - omtrent 10 mmHg. Tapet av det muskelelastiske dekket av spiralarteriene fører dermed til deres ufølsomhet for adrenerg stimulering, evnen til vasokonstriksjon, noe som sikrer uhindret blodtilførsel til det utviklende fosteret. Ultralyd-Doppler-metoden har vist en kraftig reduksjon i motstanden i livmorkarrene innen 18.–20. svangerskapsuke, dvs. innen perioden for fullføring av trofoblastinvasjonen. I påfølgende perioder av svangerskapet forblir motstanden på et lavt nivå, noe som sikrer høy diastolisk blodstrøm.Motstand mot blodstrøm fra radialarteriene til intervillirommet er praktisk talt fraværende. Blodutstrømning fra intervillirommet utføres gjennom 72–170 vener som ligger på overflaten av de terminale villi, og delvis inn i sinus marginal som grenser til morkaken og kommuniserer med både livmorens vener og intervillirommet. Trykket i karene i den uteroplacentale konturen er: i radialarteriene - 80/30 mmHg, i den deciduale delen av spiralarteriene - 12–16 mmHg, i intervillirommet - omtrent 10 mmHg. Tapet av det muskelelastiske dekket av spiralarteriene fører dermed til deres ufølsomhet for adrenerg stimulering, evnen til vasokonstriksjon, noe som sikrer uhindret blodtilførsel til det utviklende fosteret. Ultralyd-Doppler-metoden har vist en kraftig reduksjon i motstanden i livmorkarrene innen 18.–20. svangerskapsuke, dvs. innen perioden for fullføring av trofoblastinvasjonen. I påfølgende perioder av svangerskapet forblir motstanden på et lavt nivå, noe som sikrer høy diastolisk blodstrøm.

Andelen blod som strømmer til livmoren under graviditet øker 17–20 ganger. Volumet av blod som strømmer gjennom livmoren er omtrent 750 ml/min. I myometriet15 % av blodet som kommer inn i livmoren distribueres, 85 % av blodvolumet går direkte inn i den uteroplacentale sirkulasjonen. Volumet av det intervilløse rommet er 170–300 ml, og blodstrømningshastigheten gjennom det er 140 ml/min per 100 ml volum. Hastigheten på den uteroplacentale blodstrømmen bestemmes av forholdet mellom forskjellen mellom det arterielle og venøse trykket (dvs. perfusjonen) i livmoren og den perifere vaskulære motstanden i livmoren. Endringer i den uteroplacentale blodstrømmen er forårsaket av en rekke faktorer: hormoners virkning, endringer i volumet av sirkulerende blod, intravaskulært trykk, endringer i perifer motstand bestemt av utviklingen av det intervilløse rommet. Til syvende og sist gjenspeiles disse effektene i den perifere vaskulære motstanden i livmoren. Det intervilløse rommet er utsatt for endringer under påvirkning av endret blodtrykk i morens og fosterets kar, trykk i fostervannet og livmorens kontraktile aktivitet. Under livmorkontraksjoner og hypertonisitet, på grunn av økningen i livmorens venetrykk og intramuralt trykk i livmoren, reduseres den uteroplacentale blodstrømmen. Det er fastslått at konstant blodstrøm i mellomrommet opprettholdes av en flertrinnskjede av reguleringsmekanismer. Disse inkluderer den adaptive veksten av uteroplacentale kar, systemet for autoregulering av organblodstrømmen, koblet placental hemodynamikk på mors- og fostersiden, tilstedeværelsen av et sirkulasjonsbuffersystem hos fosteret, inkludert det vaskulære nettverket i morkaken og navlestrengen, ductus arteriosus og fosterets pulmonale vaskulære nettverk. Regulering av blodstrømmen på morssiden bestemmes av blodbevegelse og livmorkontraksjoner, på fostersiden - av rytmisk aktiv pulsering av korionkapillærene under påvirkning av fosterets hjertekontraksjoner, påvirkning av den glatte muskulaturen i villi og periodisk frigjøring av mellomrommet. Reguleringsmekanismene for uteroplacental sirkulasjon inkluderer økt kontraktil aktivitet hos fosteret og en økning i dets arterielle trykk. Fosterutvikling og oksygenering bestemmes i stor grad av hvorvidt både uteroplacental og føtoplacental sirkulasjon fungerer tilfredsstillende.

Navlestrengen dannes fra den mesenkymale strengen (amnionpedikkelen), som allantois, som bærer navlestrengskarrene, vokser inn i. Når grenene fra navlestrengskarrene som vokser fra allantois, kobles til det lokale sirkulasjonsnettverket, etableres sirkulasjon av embryonalt blod i de tertiære villi, noe som sammenfaller med embryoets hjerteslag på den 21. utviklingsdagen. I de tidlige stadiene av ontogenesen inneholder navlestrengen to arterier og to vener (smelter sammen til én på senere stadier). Navlestrengskarrene danner en spiral på omtrent 20-25 vindinger på grunn av at karene er lengre enn navlestrengen. Begge arteriene er av samme størrelse og forsyner halvparten av morkaken med blod. Arteriene anastomoserer i chorionplaten, passerer gjennom chorionplaten inn i stamvillusen, og gir opphav til arteriesystemet av andre og tredje orden, og gjentar strukturen til cotyledonet. Cotyledonarterier er terminale kar med tre delingordener og inneholder et nettverk av kapillærer, hvorfra blodet samles inn i det venøse systemet. På grunn av at kapillærnettverket har en overkapasitet i forhold til arteriekarene i fosterets del av morkaken, dannes et ekstra blodbasseng som danner et buffersystem som regulerer blodstrømmen, blodtrykket og fosterets hjerteaktivitet. Denne strukturen i fosterets karsystem er fullt dannet allerede i første trimester av svangerskapet.

Andre trimester av svangerskapet er preget av vekst og differensiering av fosterets sirkulasjonsseng (føtalisering av morkaken), som er nært knyttet til endringer i stroma og trofoblast i den forgrenede chorion. I denne perioden av ontogenese overgår morkakens vekst fosterets utvikling. Dette uttrykkes i konvergens av mors og fosterets blodstrøm, forbedring og økning av overflatestrukturer (syncytiotrofoblast). Fra den 22. til den 36. svangerskapsuke skjer økningen i morkakens og fosterets masse jevnt, og innen den 36. uken når morkaken full funksjonell modenhet. Ved slutten av svangerskapet skjer den såkalte "aldringen" av morkaken, ledsaget av en reduksjon i arealet av dens utvekslingsflate. Det er nødvendig å dvele mer detaljert ved egenskapene til fosterets sirkulasjon. Etter implantasjon og etablering av en forbindelse med mors vev, tilføres oksygen og næringsstoffer av sirkulasjonssystemet. Det er sekvensielt utviklende sirkulasjonssystemer i den intrauterine perioden: eggeplomme, allantois og morkake. Plommeperioden for utvikling av sirkulasjonssystemet er svært kort - fra implantasjonsøyeblikket til slutten av den første måneden av embryoets liv. Næringsstoffer og oksygen som finnes i embryotrofen trenger inn i embryoet direkte gjennom trofoblasten, som danner de primære villi. De fleste av dem kommer inn i plommesekken som er dannet på dette tidspunktet, som har fokus på hematopoiesen og sitt eget primitive vaskulære system. Herfra kommer næringsstoffer og oksygen inn i embryoet gjennom de primære blodårene.

Allantoid (korion) sirkulasjon begynner ved slutten av den første måneden og fortsetter i 8 uker. Vaskularisering av primære villi og deres transformasjon til ekte korionvilli markerer et nytt stadium i embryoets utvikling. Morkakesirkulasjon er det mest utviklede systemet, som dekker fosterets stadig økende behov, og begynner i den 12. svangerskapsuken. Det embryonale hjerterudimentet dannes i den andre uken, og dannelsen fullføres hovedsakelig i den andre svangerskapsmåneden: det får alle egenskapene til et firekammerhjerte. Sammen med dannelsen av hjertet oppstår og differensieres fosterets karsystem: ved slutten av den andre svangerskapsmåneden fullføres dannelsen av hovedkarene, og i de påfølgende månedene skjer videre utvikling av det vaskulære nettverket. De anatomiske trekkene ved fosterets kardiovaskulære system er tilstedeværelsen av en oval åpning mellom høyre og venstre atrium og en arteriell (Botallos) kanal som forbinder lungearterien med aorta. Fosteret mottar oksygen og næringsstoffer fra morens blod gjennom morkaken. I samsvar med dette har fosterets sirkulasjon viktige trekk. Blod beriket med oksygen og næringsstoffer i morkaken kommer inn i kroppen gjennom navlestrengsvenen. Etter å ha trengt inn i fosterets bukhule gjennom navlestrengsringen, nærmer navlestrengsvenen seg leveren, avgir grener til den, og går deretter til den nedre hulvenen, hvor den strømmer arterielt blod. I den nedre hulvenen blandes arterielt blod med venøst blod som kommer fra den nedre halvdelen av kroppen og fosterets indre organer. Den delen av navlestrengsvenen som går fra navlestrengsringen til den nedre hulvenen kalles den venøse kanalen (Arantius). Blod fra den nedre hulvenen kommer inn i høyre atrium, hvor venøst blod fra den øvre hulvenen også strømmer. Mellom samløpet av den nedre og øvre hulvenen er ventilen til den nedre hulvenen (Eustachian), som forhindrer blanding av blod som kommer fra den øvre og nedre hulvenen. Klaffen styrer blodstrømmen fra vena cava inferior (vena cava inferior) fra høyre atrium til venstre gjennom den ovale åpningen som ligger mellom de to atriene. Fra venstre atrium går blodet inn i venstre ventrikkel, og fra ventrikkelen inn i aorta. Fra aorta ascender går blodet, som inneholder en relativt stor mengde oksygen, inn i karene som forsyner hodet og den øvre delen av kroppen med blod. Venøst blod som har gått inn i høyre atrium fra vena cava superior, ledes til høyre ventrikkel, og derfra til lungearteriene. Fra lungearteriene går bare en liten del av blodet inn i de ikke-fungerende lungene. Hoveddelen av blodet fra lungearterien går inn gjennom arteriegangen (Botallos) og aorta descenderende. Hos fosteret, i motsetning til hos en voksen, er høyre ventrikkel dominant:Utstøtingen er 307+30 ml/min/kg, og den fra venstre ventrikkel er 232+25 ml/min/kg. Den nedadgående aorta, som inneholder en betydelig andel venøst blod, forsyner den nedre halvdelen av kroppen og underekstremitetene med blod. Fosterblod, som er fattig på oksygen, går inn i navlestrengsarteriene (grenene til iliacarteriene) og gjennom dem til morkaken. I morkaken mottar blodet oksygen og næringsstoffer, frigjøres fra karbondioksid og metabolske produkter og returnerer til fosterets kropp gjennom navlestrengsvenen. Dermed finnes rent arterielt blod hos fosteret bare i navlestrengsvenen, i venegangen og grenene som går til leveren; i den nedre hulvenen og den oppadgående aorta er blodet blandet, men inneholder mer oksygen enn blodet i den nedadgående aorta. På grunn av disse egenskapene ved blodsirkulasjonen, forsynes leveren og den øvre delen av fosterets kropp bedre med arterielt blod enn den nedre. Som et resultat når leveren en større størrelse, hodet og den øvre delen av kroppen utvikler seg raskere i første halvdel av svangerskapet enn den nedre delen av kroppen. Det bør understrekes at det føtoplacentale systemet har en rekke kraftige kompensasjonsmekanismer som sikrer opprettholdelse av fosterets gassutveksling under forhold med redusert oksygentilførsel (overvekt av anaerobe metabolske prosesser i fosterkroppen og i morkaken, høy hjerteminuttvolum og fosterets blodstrømningshastighet, tilstedeværelse av fosterets hemoglobin og polycytemi, økt affinitet for oksygen i fostervevet). Etter hvert som fosteret utvikler seg, er det en viss innsnevring av den ovale åpningen og en reduksjon i ventilen i den nedre hulvenen; i forbindelse med dette er arterielt blod jevnere fordelt i hele fosterkroppen, og forsinkelsen i utviklingen av den nedre halvdelen av kroppen jevnes ut.Det bør understrekes at det føtoplacentale systemet har en rekke kraftige kompensasjonsmekanismer som sikrer opprettholdelse av fosterets gassutveksling under forhold med redusert oksygentilførsel (overvekt av anaerobe metabolske prosesser i fosterkroppen og i morkaken, høy hjerteminuttvolum og fosterets blodstrømningshastighet, tilstedeværelse av fosterets hemoglobin og polycytemi, økt affinitet for oksygen i fostervevet). Etter hvert som fosteret utvikler seg, er det en viss innsnevring av den ovale åpningen og en reduksjon i ventilen i den nedre hulvenen; i forbindelse med dette er arterielt blod jevnere fordelt i hele fosterkroppen, og forsinkelsen i utviklingen av den nedre halvdelen av kroppen jevnes ut.Det bør understrekes at det føtoplacentale systemet har en rekke kraftige kompensasjonsmekanismer som sikrer opprettholdelse av fosterets gassutveksling under forhold med redusert oksygentilførsel (overvekt av anaerobe metabolske prosesser i fosterkroppen og i morkaken, høy hjerteminuttvolum og fosterets blodstrømningshastighet, tilstedeværelse av fosterets hemoglobin og polycytemi, økt affinitet for oksygen i fostervevet). Etter hvert som fosteret utvikler seg, er det en viss innsnevring av den ovale åpningen og en reduksjon i ventilen i den nedre hulvenen; i forbindelse med dette er arterielt blod jevnere fordelt i hele fosterkroppen, og forsinkelsen i utviklingen av den nedre halvdelen av kroppen jevnes ut.

Umiddelbart etter fødselen tar fosteret sitt første åndedrag; fra dette øyeblikket begynner lungerespirasjonen, og den ekstrauterine blodsirkulasjonen oppstår. Under det første åndedraget retter lungealveolene seg ut, og blodstrømmen til lungene begynner. Blod fra lungearterien strømmer nå inn i lungene, arteriegangen kollapser, og venegangen blir også tom. Det nyfødte barnets blod, beriket med oksygen i lungene, strømmer gjennom lungevenene inn i venstre atrium, deretter inn i venstre ventrikkel og aorta; den ovale åpningen mellom atriene lukkes. Dermed etableres den ekstrauterine blodsirkulasjonen hos det nyfødte barnet.

Under fosterveksten øker det systemiske arterielle trykket og sirkulerende blodvolumet konstant, den vaskulære motstanden synker, og trykket i navlevenen forblir relativt lavt - 10-12 mmHg. Arterietrykket øker fra 40/20 mmHg ved 20. svangerskapsuke til 70/45 mmHg ved slutten av svangerskapet. Økning i navlestrengsblodstrømmen i første halvdel av svangerskapet oppnås hovedsakelig på grunn av redusert vaskulær motstand, og deretter hovedsakelig på grunn av økt fosterarterietrykk. Dette bekreftes av ultralyd-Doppler-data: den største reduksjonen i føtoplacental vaskulær motstand skjer i begynnelsen av andre trimester av svangerskapet. Navlevene er preget av progressiv blodstrømning både i den systoliske og diastoliske fasen. Fra den 14. uken begynner dopplerogrammer å registrere den diastoliske komponenten av blodstrømmen i disse karene, og fra den 16. uken registreres den konstant. Det er et direkte proporsjonalt forhold mellom intensiteten av livmor- og navlevenen. Navlevene reguleres av perfusjonstrykket bestemt av forholdet mellom trykket i fosterets aorta og navlevene. Navlestrengsblodstrømmen mottar omtrent 50–60 % av fosterets totale hjerteminuttvolum. Størrelsen på navlestrengsblodstrømmen påvirkes av fosterets fysiologiske prosesser – respirasjonsbevegelser og motorisk aktivitet. Raske endringer i navlestrengsblodstrømmen skjer kun på grunn av endringer i fosterets arterielle trykk og hjerteaktivitet. Resultatene av studiet av effekten av ulike legemidler på uteroplacental og føtoplacental blodstrøm er bemerkelsesverdige. Bruk av ulike anestetika, narkotiske smertestillende midler, barbiturater, ketamin og halotan kan føre til en reduksjon i blodstrømmen i mor-placenta-foster-systemet. Under eksperimentelle forhold er en økning i uteroplacental blodstrøm forårsaket av østrogener, men under kliniske forhold er introduksjon av østrogener til dette formålet noen ganger ineffektiv. Når man studerte effekten av tokolytika (beta-adrenerge agonister) på uteroplacentar blodstrøm, ble det funnet at beta-mimetika utvider arterioler, reduserer diastolisk trykk, men forårsaker takykardi hos fosteret, øker blodsukkernivået og bare er effektive ved funksjonell placentainsuffisiens. Morkakens funksjoner er varierte. Den gir næring og gassutveksling for fosteret, skiller ut metabolske produkter og danner fosterets hormonelle og immune status. Under graviditet erstatter morkaken de manglende funksjonene i blod-hjerne-barrieren, og beskytter nervesentrene og hele fosterets kropp mot effekten av giftige faktorer. Den har også antigene og immune egenskaper. En viktig rolle i utførelsen av disse funksjonene spilles av fostervannet og fostermembranene, som danner et enkelt kompleks med morkaken.

Som en mellomledd i etableringen av det hormonelle komplekset i mor-foster-systemet, spiller morkaken rollen som en endokrin kjertel og syntetiserer hormoner ved hjelp av mors og fosterets forløpere. Sammen med fosteret danner morkaken et enkelt endokrin system. Morkakens hormonelle funksjon bidrar til å bevare og utvikle svangerskapet, endringer i aktiviteten til morens endokrine organer. Prosessene med syntese, utskillelse og transformasjon av en rekke hormoner med protein- og steroidstruktur forekommer i den. Det er en sammenheng mellom mors kropp, fosteret og morkaken i produksjonen av hormoner. Noen av dem skilles ut av morkaken og transporteres inn i morens og fosterets blod. Andre er derivater av forløpere som kommer inn i morkaken fra mors eller fosterets kropp. Den direkte avhengigheten av syntesen av østrogener i morkaken fra androgene forløpere produsert i fosterets kropp tillot E. Diczfalusy (1962) å formulere konseptet med det føtoplacentale systemet. Umodifiserte hormoner kan også transporteres gjennom morkaken. Allerede i preimplantasjonsperioden, i blastocyststadiet, skiller kimcellene ut progesteron, østradiol og koriongonadotropin, som er av stor betydning for nidasjon av det befruktede egget. Under organogenesen øker morkakens hormonelle aktivitet. Av proteinhormonene syntetiserer det føtoplacentale systemet koriongonadotropin, placentalaktogen og prolaktin, tyrotropin, kortikotropin, somatostatin, melanocyttstimulerende hormon, og av steroidene - østrogener (østriol), kortisol og progesteron.

Fostervann er et biologisk aktivt miljø som omgir fosteret, mellom det og morens kropp, og utfører ulike funksjoner gjennom hele svangerskapet og fødselen. Avhengig av svangerskapsalderen dannes væsken fra ulike kilder. I den embryotrofiske eteren er fostervannet et trofoblasttransudat, i perioden med eggeplommeernæring - et transudat av korionvilli. Ved den åttende svangerskapsuken dukker fostervannet opp, som er fylt med væske som ligner i sammensetning som den ekstracellulære væsken. Senere er fostervannet et ultrafiltrat av mors blodplasma. Det er bevist at i andre halvdel av svangerskapet og frem til slutten av det, er kilden til fostervann, i tillegg til filtratet av mors blodplasma, utskillelsen av fosterhinnen og navlestrengen, etter den 20. uken - produktet av fosternyrene, samt utskillelsen av lungevevvet. Volumet av fostervann avhenger av fosterets vekt og morkakens størrelse. Dermed er den 5–10 ml ved 8. svangerskapsuke, og ved 10. svangerskapsuke øker den til 30 ml. Tidlig i svangerskapet øker mengden fostervann med 25 ml/uke, og i perioden fra 16 til 28 uker – med 50 ml. Ved 30–37 uker er volumet 500–1000 ml, og når et maksimum (1–1,5 l) ved 38. uker. Ved slutten av svangerskapet kan fostervannsvolumet synke til 600 ml, og synke med omtrent 145 ml hver uke. En mengde fostervann på under 600 ml regnes som oligohydramnion, og en mengde på over 1,5 l – polyhydramnion. I begynnelsen av svangerskapet er fostervann en fargeløs, gjennomsiktig væske som endrer utseende og egenskaper under svangerskapet. Den blir uklar og opaliserende på grunn av utskillelse fra talgkjertlene i fosterhuden, vellushår, epidermiskjell, epitelprodukter fra fostervannet, inkludert fettdråper. Mengden og kvaliteten på suspenderte partikler i vannet avhenger av fosterets svangerskapsalder. Den biokjemiske sammensetningen av fostervann er relativt konstant. Det er mindre svingninger i konsentrasjonen av mineral- og organiske komponenter avhengig av svangerskapsalder og fosterets tilstand. Fostervann har en svakt alkalisk eller nesten nøytral reaksjon. Fostervann inneholder proteiner, fett, lipider, karbohydrater, kalium, natrium, kalsium, sporstoffer, urea, urinsyre, hormoner (humant koriongonadotropin, placentalaktogen, østriol, progesteron, kortikosteroider), enzymer (termostabil alkalisk fosfatase, oksytocinase, laktat- og succinatdehydrogenase), biologisk aktive stoffer (katekolaminer, histamin, serotonin), faktorer som påvirker blodkoagulasjonssystemet (tromboplastin, fibrinolysin) og fosterets blodgruppeantigener. Følgelig er fostervann et svært komplekst miljø når det gjelder sammensetning og funksjon. I de tidlige stadiene av fosterutviklingen,Fostervann er involvert i ernæringen og fremmer utviklingen av luftveiene og fordøyelseskanalene. Senere utfører de funksjonene til nyrene og huden. Utvekslingshastigheten for fostervann er av største betydning. Basert på radioisotopstudier er det fastslått at under et fullbårent svangerskap utveksles omtrent 500-600 ml vann i løpet av 1 time, dvs. 1/3 av det. Fullstendig utveksling skjer innen 3 timer, og fullstendig utveksling av alle oppløste stoffer - innen 5 dager. Placentale og paraplacentale veier for fostervannsutveksling (enkel diffusjon og osmose) er etablert. Dermed indikerer den høye dannelses- og reabsorpsjonshastigheten av fostervann, den gradvise og konstante endringen i mengde og kvalitet avhengig av svangerskapsalder, fosterets og morens tilstand at dette miljøet spiller en svært viktig rolle i metabolismen mellom morens og fosterets organismer. Fostervann er den viktigste delen av beskyttelsessystemet som beskytter fosteret mot mekaniske, kjemiske og smittsomme effekter. De beskytter embryoet og fosteret mot direkte kontakt med den indre overflaten av fosterposen. På grunn av tilstedeværelsen av en tilstrekkelig mengde fostervann, er fosterbevegelsene frie. Dermed lar en grundig analyse av dannelsen, utviklingen og funksjonen til det enhetlige mor-placenta-foster-systemet oss revurdere noen aspekter ved patogenesen til obstetrisk patologi fra et moderne perspektiv, og dermed utvikle nye tilnærminger til diagnostikk og behandlingstaktikk.Utviklingen og funksjonen til det enhetlige mor-placenta-foster-systemet lar oss revurdere noen aspekter ved patogenesen til obstetrisk patologi fra et moderne perspektiv, og dermed utvikle nye tilnærminger til diagnostikk og behandlingstaktikk.Utviklingen og funksjonen til det enhetlige mor-placenta-foster-systemet lar oss revurdere noen aspekter ved patogenesen til obstetrisk patologi fra et moderne perspektiv, og dermed utvikle nye tilnærminger til diagnostikk og behandlingstaktikk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]