Foster bradykardi i tidlig og sent graviditet

Bradykardi kalles en reduksjon i hjerterytme relativt til normalt (60-90 slag per minutt). Et lite avvik påvirker ikke helsetilstanden, men er et signal om utviklingen av patologi i kroppen. På samme måte bør fosterets hjertefrekvens i livmoren være i et visst område. Å senke den til 110-120 takter indikerer en føtal bradykardi. En hjertefrekvens på <100 slag per minutt kan være til stede i 5% av fostre med arytmi. [1]

Standard obstetrisk bestemmelse av fosteret med bradykardi var vedvarende FHR <110 slag per minutt i minst 10 minutter. FHR-er avhenger av svangerskapsalder og avtar betydelig når graviditeten skrider frem fra en median på 141 slag per minutt (interkvartilt område 135–147 slag per minutt) <32 ukers svangerskap til 137 slag per minutt (interkvartilt område 130–144 slag per minutt)> 37 uker graviditet. [2]

Fører til bradykardi hos fosteret

Det er ganske mange grunner til at en slik diagnose kan utvikle seg. Blant dem er:

• lavt hemoglobin i blodet;
• smittsomme sykdommer;
• langvarig og alvorlig toksikose;
• sammenkoble ledningen;
• løsgjøring av morkaken;
• misdannelser i utviklingen av organene i embryoet;
• mange eller lave vann;
• effekten av mors antistoffer på ledningsevnen til celler i hjertesystemet.
• konsekvens av kombinert spinal-epidural analgesi under induksjon av fødselen med oksytocin-infusjon. [3]. [4]
• for tidlig amniotomi (40%) korrelerer betydelig med bradykardi hos fosteret. [5]

Korte episoder av forbigående fosternedgang som oppstår i løpet av få minutter blir ofte notert, spesielt i andre trimester, og regnes som godartede. Permanent føtal bradykardi under graviditet kan skyldes bihule, lav atrie- eller binde bradykardi, blokkert atrio bigeminia eller atrioventrikulær blokkering og må evalueres for å skille mellom dem.

Risikofaktorer

Faktorer som bidrar til forekomst av føtal bradykardi inkluderer:

• en usunn livsstil hos en kvinne: røyking, alkohol, dårlig ernæring, mangel på frisk luft;
• å ta medisiner som påvirker fosteret negativt;
• kroniske patologier hos den vordende moren, spesielt hjertet og lungene;
• bor i økologisk vanskeligstilte områder;
• alvorlige stressende situasjoner.

Patogenesen

Den uregelmessige rytmen i sammentrekningene i hjertet er assosiert med for tidlige pulser som kommer inn i hjertemuskelen. Dette skyldes en reduksjon i automatismen til sinusknuten, lokalisert ved munningen av vena cava, som strømmer inn i høyre atrium. Slik arytmi er konstant eller forbigående.

Det siste er mindre farlig, fordi Det er forårsaket av midlertidige forstyrrelser i hjertets funksjon, som for eksempel innsnevring av blodkar på grunn av fosterets ubehagelige stilling.

Vedvarende eller patologisk bradykardi truer fosteret med langvarig hypoksi. Permanent intrauterin bradykardi er sjelden i fødselsperioden. Det er vanligvis assosiert med sinus bradykardi på grunn av fosterets nød, atriale ekstrasystoler og medfødt komplett hjerteblokk. [6]

Viktigst er observasjonen av vedvarende bradykardi, som vanligvis refererer til en av følgende mekanismer: (1) sinus bradykardi; (2) atrial bigemia; og (3) komplett hjerteblokk (CHB).

Sinus bradykardi, sekundær til progressiv fosterhypoksi, er en akutt fødselsituasjon. Hjertetiologien ved sinus-bradykardi er mindre vanlig, men inkluderer langvarig QT-syndrom på grunn av ekstremt langvarig repolarisering og medfødt fravær eller funksjonssvikt i bihuleknutepunktet, for eksempel i venstre atriotisk appendage isomerisme (Ho et al., 1995). Årsakene til hjerteaktivitet er forskjellige på grunnlag av ekkokardiografiske og postnatal elektrokardiografiske data.

Tallrike ikke-utførte PAC-er kan resultere i en uregelmessig, langsom ventrikkelfrekvens under 100 slag per minutt. En hjertefrekvens blir regelmessig hvis hvert sekundslag er en blokkert PAC, som bestemmer at det ikke er utført atrial bigeminia. I M-modus eller Doppler-registrering av atrial bigemia er atriefrekvensen uregelmessig (vekslende bihule og for tidlige slag), mens ventriklene slår regelmessig i sakte tempo (60–80 slag per minutt), som er halve atriefrekvensen. Atrial beheminia kan vedvare i flere timer, men er klinisk godartet og vil til slutt forsvinne uten behandling.

Irreversibel komplett hjerteblokk, den vanligste manifestasjonen av ledningsforstyrrelser i fosteret, utgjør nesten halvparten av alle større fosterarytmier observert av fosterets kardiologi. På ekkokardiografi er atriefrekvensen normal og regelmessig, men ventriklene slår uavhengig mye saktere (40–80 slag per minutt) på grunn av en svikt i den elektriske ledningsevnen til AV. Hjerteblokk er oftest assosiert med enten strukturell hjertesykdom eller moderat anti-Ro autoantistoff. Denne tilstanden er assosiert med en betydelig risiko for dødelighet, fordi fosteret trenger å overvinne en langsom ventrikulær rytme, tap av et koordinert atrialt bidrag til ventrikkelfylling og muligens samtidig hjertesykdom eller karditt. Identifisering av den viktigste strukturelle hjertesykdommen, fosterødem, dårlig kontraktilitet og ventrikkelfrekvens under 50 slag per minutt - alt dette er forbundet med et dårlig graviditetsutfall.

Den vanligste assosiasjonen for intrauterin kronisk hjertesvikt hos fosteret med strukturell hjertesykdom er en ubalansert defekt i atrioventrikulær septum assosiert med venstre isomerisme, som er nesten universelt dødelig, uavhengig av valget av perinatal omsorg. FosterhCG uten strukturell hjertesykdom har en bedre prognose og er hovedsakelig assosiert med den transplacentale passasjen av mors antistoffer rettet mot føtal ribonukleoproteiner Ro / SSA. Antistoffer mot Ro er til stede hos omtrent 2% av gravide. I en tilsvarende prosentandel (1-2%) av fosterene vil disse antistoffene forårsake betennelse i AV-noden og myokardiet. Betennede vev kan deretter leges med fibrose, noe som kan forårsake hjerteblokk, endokard fibroelastose og utvidet kardiomyopati. Hjerteblokk, den vanligste kardiovaskulære komplikasjonen assosiert med antistoffer (Jaeggi et al., 2010). 

Vedvarende bradykardi hos fosteret er relativt sjelden. Nøkkelmekanismer inkluderer medfødt fortrengt atrial aktivering eller ervervet skade på sinoatrial node. Frekvensen av sinusknuten kan undertrykkes, for eksempel på grunn av (1) isomerisme av venstre og høyre atria, (2) betennelse og fibrose i normal sinusknute hos pasienter med viral myokarditt eller kollagen vaskulære lidelser (SSA / Ro [+] eller SSA / Ro og SSB / La [+] antistoffer) eller (3) mors behandling med ß-blokkere, beroligende midler eller andre medikamenter. For behandling av bihulebetennelse eller bradikardi med lav atrium er fosterterapi ikke nødvendig, men observasjon anbefales.

Symptomer bradykardi hos fosteret

Det er veldig vanskelig å mistenke føtal bradykardi i livmoren. Hos et født barn blir de første tegnene uttrykt av følgende symptomer: det nyfødte fryser, huden blir blek, får en cyanotisk nyanse, noen ganger er det kramper, apné - respirasjonsstans.

• Tidlig og sen bradykardi

Foster bradykardi tidlig i svangerskapet (opptil 8 uker) er meget sannsynlig å indikere kromosomavvik. Dette kan være en harbinger av Patau syndrom (tilstedeværelsen av et patologisk 13. Kromosom), Down (trisomi på det 21. Kromosomet), Edwards (tredobling av 18 par kromosomer).

Forstyrrelser i hjerterytmen i første trimester av svangerskapet indikerer sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Slik manifesterer seg medfødte hjertefeil.

I det andre og tredje semester av svangerskapet indikerer bradykardi oftest placental insuffisiens når blodstrømmen i den forstyrres. Fosteret får ikke tilstrekkelig med næringsstoffene som er nødvendige for dens utvikling, oksygen, hypoksi setter inn. Alle organer, inkludert hjertet, lider av dette.

• Bradykardi under fødsel

Det normale fødselsforløpet og den samme tilstanden til fosteret forårsaker ikke nevneverdige avvik i hjerterytmen, uansett presentasjon. En reduksjon i basalrytmen til 100 slag per sekund og lavere i 5-6 minutter indikerer føtal hypoksi. I dette tilfellet må legene ta en beslutning om nødlevering.

Komplikasjoner og konsekvenser

Sinus bradykardi er nesten alltid assosiert med alvorlig nedsatt utvikling av barnet i livmoren. Dette er fult med trusselen om for tidlig fødsel, mulig blødning i tredje trimester av svangerskapet. Et barn kan bli født med en medfødt hjertesykdom, ha deformiteter.

Progressiv bradykardi før registrering av 68-56 slag i minuttet kan forårsake fosterdød. Den totale dødeligheten vil være 20% (37% hvis det tas hensyn til svangerskapsavbrudd). Risikofaktorer for dødelighet var medfødte hjertefeil, hydrops og / eller ventrikkel dysfunksjon. [7]

Diagnostikk bradykardi hos fosteret

Kromosomavvik bestemmes ved bruk av en blodprøve for hCG og PAPP-A (dobbel test). Diagnosen blir avklart ved en korionbiopsi, fostervannsprøve og kardosentese.

Fra 18 uker av svangerskapet lytter legen med stetoskop til hjerterytmen til fosteret. For en mer nøyaktig diagnose brukes instrumentelle metoder: magnetokardiografi av fosteret,  [8] ultralyd, CTG (kardiotokografi). [9]

Den ledende, og noen ganger den viktigste metoden for å bestemme forstyrrelser i hjerterytmen, er ultralydsskanning. For differensiering med andre patologier brukes dens forskjellige modus:

• i M-modus blir ventrikkelen og atriumet undersøkt, deres samlivsrytme blir bestemt;
• Pulsbølge-doppleografi fanger opp arterien og vene og kan registrere strømmen av blod til mitralventilen og dens utstrømning til aorta, observer nyren, lungene, navlestrengskar.

Store hjerte abnormaliteter, inkludert bradykardi, blir påvist ved 18-22 ukers svangerskap.

Kardiotokografi utføres etter 32 uker. Ved hjelp av spesielle sensorer påført den gravide kvinnens mage, registreres fosterets hjerteaktivitet i 15-45 minutter og skårer opptil 10. En indikator på 6-7 poeng indikerer fosterhypoksi, under 6 - dens kritiske tilstand.

Fosterelektrokardiogram (fECG) kan oppdage QRS-signaler i fosteret fra den 17. Svangerskapsuken; teknikken er imidlertid begrenset av den minimale størrelsen på fosterets signal i forhold til støyforholdet. Dette påvirkes av tidlig graviditet, mors støy som livmor sammentrekninger, graden av elektrisk isolasjon forårsaket av omgivende vev (vernix caseosa) og hudresistens. [10]

Behandling bradykardi hos fosteret

Korte episoder med bradykardi, som ikke varer mer enn 2 minutter, regnes som godartede, forbigående, krever ikke konstant overvåking, behandling og fører som regel ikke til komplikasjoner av graviditet.

En mer alvorlig form for patologi krever noen ganger intrauterin kirurgi, noen ganger utføres korreksjon etter fødselen av barnet.

Med placental insuffisiens behandles den vordende moren på et sykehus, og forskriver medisiner som forbedrer livmor-morkaken blodstrømmen, i tillegg til å behandle den underliggende sykdommen som førte til denne tilstanden.

Begrunnelsen for behandling av isolert intrauterin utvikling av kronisk hepatitt B-foster er primært rettet mot å inneholde antistoffmediert myokardiebetennelse, øke fosterets hjerteproduksjon og forbedre overlevelsen. Maternell administrering av dexametason har vist seg å forbedre ufullstendig foster AV-blokk, myokardial dysfunksjon og uthuling av hulrom. Betasympatomimetika, som salbutamol og terbutalin, kan brukes til å øke fosterets hjertefrekvens og myokardiell kontraktilitet. Publiserte data fra et sykehus for syke barn i Toronto (Jaeggi et al., 2004) antyder en økning i overlevelse på over 90% for HBV-antistoffrelatert hvis en mors høy dose av dexametason ble startet under diagnose av avviket og opprettholdt under graviditet, og hvis β- et adrenergt medikament ble tilsatt med en føtal hjertefrekvens under 50–55 slag per minutt. [11]

Forebygging

En mild form for bradykardi kan forhindres ved forebyggende tiltak som å unngå stress, gå i frisk luft, observere søvnmønster, spise sunn mat som inkluderer mat rik på vitaminer og mineraler og slutte å røyke og alkohol.

Prognose

Gunstige resultater etter fødsel har barn med kortvarig bradykardi. Med sinusdelen av det nyfødte, kreves det en terapeutisk eller hjertekirurgisk korreksjon. For dem som årsaken til patologien ligger i nevrologiske, respiratoriske, hemodynamiske lidelser, metabolsk acidose, er et ugunstig resultat mulig - alvorlige helseproblemer og til og med død. Ved langvarig intrauterin bradykardi hos fosteret, forbedret levering ved keisersnitt i løpet av 25 minutter det langsiktige nevrologiske utfallet hos det nyfødte. [12] Fødsel i et spesielt perinatal senter forbedrer prognosen.