Bradykardi hos fosteret tidlig og sent i svangerskapet

Bradykardi er en reduksjon i hjertefrekvensen i forhold til normen (60–90 slag per minutt). Et lite avvik påvirker ikke en persons helse, men er et tegn på utvikling av patologi i kroppen. På samme måte bør fosterets hjertefrekvens i livmoren være innenfor et visst område. En reduksjon til 110–120 slag indikerer føtal bradykardi. Hjertefrekvens <100 slag per minutt kan forekomme hos 5 % av fostre med arytmi. [ 1 ]

Standard obstetrisk definisjon av føtal bradykardi var en vedvarende FHR <110 bpm i minst en 10-minutters periode. FHR varierer med svangerskapsalderen og synker betydelig etter hvert som svangerskapet utvikler seg, fra en median på 141 bpm (interkvartilområde 135–147 bpm) <32 ukers svangerskap til 137 bpm (interkvartilområde 130–144 bpm) >37 ukers svangerskap.[ 2 ]

Fører til bradykardi hos fosteret

Det er ganske mange grunner til at en slik diagnose kan utvikle seg. Blant dem:

• lave hemoglobinnivåer i blodet;
• smittsomme sykdommer;
• langvarig og alvorlig toksisose;
• navlestrengsflekk;
• morkakeløsning;
• utviklingsdefekter i embryonale organer;
• polyhydramnion eller oligohydramnion;
• effekten av maternelle antistoffer på konduktiviteten til hjerteceller.
• konsekvens av kombinert spinal-epidural analgesi under igangsetting av fødsel med oksytocininfusjon. [ 3 ], [ 4 ]
• For tidlig amniotomi (40 %) korrelerer signifikant med føtal bradykardi. [ 5 ]

Korte episoder med forbigående fosterdeselerasjoner som går over i løpet av minutter er vanlige, spesielt i andre trimester, og anses som godartede. Vedvarende føtal bradykardi under graviditet kan skyldes sinus, lav atrie- eller junksjonsbradykardi, blokkert atriebigemini eller atrioventrikulær blokk og krever utredning for å differensiere dem.

Risikofaktorer

Faktorer som bidrar til utviklingen av føtal bradykardi inkluderer:

• usunn livsstil for en kvinne: røyking, alkohol, dårlig ernæring, mangel på frisk luft;
• tar medisiner som har en skadelig effekt på fosteret;
• kroniske patologier hos den vordende moren, spesielt i hjertet og lungene;
• å bo i økologisk vanskeligstilte områder;
• alvorlige stressende situasjoner.

Patogenesen

Uregelmessig hjerterytme er assosiert med for tidlige impulser som når myokardiet. Dette skyldes redusert automatisme i sinusknuten, som ligger ved munningen av vena cava, og som strømmer inn i høyre atrium. Slike arytmier kan være permanente eller forbigående.

Sistnevnte er mindre farlig, da det er forårsaket av midlertidige forstyrrelser i hjertets funksjon, for eksempel kompresjon av blodårer på grunn av en ubehagelig stilling hos fosteret.

Vedvarende eller patologisk bradykardi truer fosteret med langvarig hypoksi. Vedvarende intrauterin bradykardi er sjelden i prenatalperioden. Det er vanligvis forbundet med sinusbradykardi på grunn av fosterets distress, atrieekstrasystoler og medfødt fullstendig hjerteblokk. [ 6 ]

Det viktigste er observasjonen av vedvarende bradykardi, som vanligvis tilskrives en av følgende mekanismer: (1) sinusbradykardi; (2) atriebigemi; og (3) fullstendig hjerteblokk (CHB).

Sinusbradykardi sekundært til progressiv føtal hypoksi er en obstetrisk nødsituasjon. Hjerteårsaker til sinusbradykardi er mindre vanlige, men inkluderer langt QT-syndrom på grunn av ekstremt langvarig repolarisering og medfødt fravær eller dysfunksjon av sinusknuten, slik som ved isomeri i venstre atrie (Ho et al., 1995). Hjerteårsaker differensieres basert på oppfølgingsekkokardiografiske og postnatale elektrokardiografiske funn.

Flere ikke-ledende PAC-er kan resultere i en uregelmessig, langsom ventrikkelfrekvens under 100 bpm. Hjertefrekvensen blir regelmessig hvis annethvert slag er en blokkert PAC, noe som definerer ikke-ledende atriebigemini. Ved M-modus eller Doppler-sporing av atriebigemini er atriefrekvensen uregelmessig (vekslende sinus- og premature slag), mens ventriklene slår regelmessig med en langsom frekvens (60–80 bpm), som er halvparten av atriefrekvensen. Atriebigemini kan vedvare i flere timer, men er klinisk godartet og vil til slutt gå over uten behandling.

Irreversibel fullstendig hjerteblokk, den vanligste manifestasjonen av ledningsfeil hos fosteret, står for nesten halvparten av alle større føtale arytmier sett i føtal kardiologi. Ved ekkokardiografi er atriefrekvensen normal og regelmessig, men ventriklene slår uavhengig med en mye lavere frekvens (40–80 slag per minutt) på grunn av svikt i AV-ledning. Hjerteblokk er oftest assosiert med enten strukturell hjertesykdom eller maternelle anti-Ro-autoantistoffer. Denne tilstanden medfører en betydelig dødelighetsrisiko fordi fosteret må overvinne en langsom ventrikkelfrekvens, tap av koordinert atriebidrag til ventrikkelfylling og muligens underliggende hjertesykdom eller karditt. Tilstedeværelsen av underliggende strukturell hjertesykdom, føtalt ødem, dårlig kontraktilitet og en ventrikkelfrekvens under 50 slag per minutt er alle assosiert med dårlig graviditetsutfall.

Den vanligste assosiasjonen mellom fosterets hjertesvikt og strukturell hjertesykdom er ubalansert atrioventrikulær septumdefekt assosiert med venstre isomeri, som nesten alltid er dødelig uavhengig av valg av perinatal behandling. Fosterets hjertesvikt uten strukturell hjertesykdom har en bedre prognose og skyldes hovedsakelig transplacental passasje av maternelle autoantistoffer rettet mot de føtale ribonukleoproteinene Ro/SSA. Anti-Ro-antistoffer er tilstede hos omtrent 2 % av gravide kvinner. Hos en lignende prosentandel (1–2 %) av fostre vil disse antistoffene forårsake betennelse i AV-nuten og myokardiet. Det betente vevet kan deretter gro med fibrose, noe som kan forårsake hjerteblokk, endokardiell fibroelastose og utvidet kardiomyopati. Hjerteblokk, den vanligste kardiovaskulære komplikasjonen assosiert med antistoffer (Jaeggi et al., 2010).

Vedvarende føtal bradykardi er relativt sjelden. Underliggende mekanismer inkluderer medfødt skjev atrieaktivering eller ervervet sinusknutskade. Sinusknutfrekvensen kan for eksempel undertrykkes av (1) venstre og høyre atrieisomerisme, (2) betennelse og fibrose i den normale sinusknuten hos pasienter med viral myokarditt eller kollagen vaskulær lidelse (SSA/Ro[+] eller SSA/Ro og SSB/La[+] antistoffer), eller (3) maternell behandling med β-blokkere, sedativer eller andre legemidler. Fosterterapi er ikke nødvendig for behandling av sinus- eller lav atriebradykardi, men observasjon anbefales.

Symptomer bradykardi hos fosteret

Det er svært vanskelig å mistenke føtal bradykardi i livmoren. Hos en nyfødt uttrykkes de første tegnene av følgende symptomer: den nyfødte fryser, huden blir blek, får en blåaktig fargetone, noen ganger er det kramper, apné - opphør av respirasjonsbevegelser.

• Bradykardi tidlig og sent i svangerskapet

Fosterbradykardi tidlig i svangerskapet (opptil 8 uker) indikerer høyst sannsynlig en kromosomavvik. Dette kan være en forløper til Pataus syndrom (tilstedeværelsen av et patologisk 13. kromosom), Downs syndrom (trisomi av det 21. kromosomet) eller Edwards syndrom (trioling av det 18. kromosomparet).

Hjerterytmeforstyrrelser i første trimester av svangerskapet indikerer hjerte- og karsykdommer. Slik manifesterer medfødte hjertefeil seg.

I andre og tredje trimester av svangerskapet indikerer bradykardi oftest morkakesvikt, når blodstrømmen i den forstyrres. Fosteret får ikke tilstrekkelig med næringsstoffer og oksygen som er nødvendig for utviklingen, og hypoksi oppstår. Alle organer, inkludert hjertet, lider av dette.

• Bradykardi under fødsel hos fosteret

Normal fødsel og samme tilstand hos fosteret forårsaker ikke signifikante avvik i hjertefrekvensen, uavhengig av hvordan den presenteres. En reduksjon i basalrytmen til 100 slag per sekund eller mindre i 5-6 minutter indikerer fosterhypoksi. I dette tilfellet må legene bestemme seg for akutt fødsel.

Komplikasjoner og konsekvenser

Sinusbradykardi er nesten alltid forbundet med alvorlige utviklingsforstyrrelser hos barnet i livmoren. Dette er full av trusselen om for tidlig fødsel, mulig blødning i tredje trimester av svangerskapet. Barnet kan bli født med en medfødt hjertefeil, ha misdannelser.

Progressiv bradykardi til 68–56 slag i minuttet kan forårsake fosterdød. Den totale dødeligheten kan være 20 % (37 % hvis avbrudd av svangerskap tas i betraktning). Risikofaktorer for dødelighet var medfødte hjertefeil, hydrops og/eller ventrikulær dysfunksjon.[ 7 ]

Diagnostikk bradykardi hos fosteret

Kromosomavviket bestemmes ved en blodprøve for hCG og PAPP-A (dobbeltest). Diagnosen avklares ved korionbiopsi, fostervannsprøve og kordocentese.

Fra og med den 18. svangerskapsuken lytter legen til fosterets hjerterytme med et stetoskop. For mer nøyaktig diagnostikk brukes instrumentelle metoder: fosterets magnetokardiografi, [ 8 ] ultralyd, CTG (kardiotokografi). [ 9 ]

Den ledende, og noen ganger den viktigste metoden for å bestemme hjerterytmeforstyrrelser er ultralyd. For å differensiere med andre patologier brukes dens forskjellige moduser:

• i M-modus undersøkes ventrikkel og atrium, og deres kontraksjonsrytmer bestemmes;
• Pulsbølge-Doppler-ultralyd fanger opp arterien og venen og kan registrere blodstrømmen til mitralklaffen og dens utstrømning i aorta, og observere nyre-, lunge- og navlekarrene.

Store hjertefeil, inkludert bradykardi, oppdages i uke 18–22 av svangerskapet.

Kardiotokografi utføres etter 32 uker. Ved hjelp av spesielle sensorer plassert på den gravides mage registreres fosterets hjerteaktivitet i 15–45 minutter og vurderes i poeng opptil 10. En indikator på 6–7 poeng indikerer fosterhypoksi, under 6 – kritisk tilstand.

Fosterets elektrokardiogram (fEKG) kan oppdage fosterets QRS-signaler så tidlig som i 17 uker av svangerskapet. Teknikken er imidlertid begrenset av det laveste signal-til-støy-forholdet hos fosteret. Dette påvirkes av tidlig graviditet, mors støy som livmorsammentrekninger, graden av elektrisk isolasjon forårsaket av omkringliggende vev (vernix caseosa) og hudmotstand.[ 10 ]

Behandling bradykardi hos fosteret

Korte episoder med bradykardi som ikke varer mer enn 2 minutter regnes som godartede, forbigående, krever ikke konstant overvåking, behandling og fører som regel ikke til komplikasjoner under graviditet.

En mer alvorlig form for patologi krever noen ganger intrauterin kirurgisk inngrep, noen ganger utføres korreksjon etter barnets fødsel.

Ved placentainsuffisiens behandles den vordende moren på sykehus, og foreskriver legemidler som forbedrer blodstrømmen i livmoren, samt de som tar sikte på å behandle den underliggende sykdommen som førte til denne tilstanden.

Begrunnelsen for behandling av isolert intrauterin føtal CHB er primært rettet mot å hemme antistoffmediert myokardbetennelse, øke fosterets hjerteminuttvolum og forbedre overlevelse. Maternal deksametason har vist seg å forbedre føtal ufullstendig atrioventrikulær blokk, myokarddysfunksjon og pleuraeffusjon. Betasympatomimetika som salbutamol og terbutalin kan brukes til å øke føtal hjertefrekvens og myokardkontraktilitet. Publiserte data fra Hospital for Sick Children i Toronto (Jaeggi et al., 2004) antyder forbedret overlevelse over 90 % for antistoffassosiert CHB hvis høydose maternell deksametason ble startet på tidspunktet for diagnosen av anomalien og opprettholdt gjennom hele svangerskapet, og hvis et β-adrenergt middel ble lagt til når føtal hjertefrekvens var under 50–55 bpm. [ 11 ]

Forebygging

Mild bradykardi kan forebygges ved å unngå stress, gå turer i frisk luft, opprettholde en søvnplan, spise et sunt kosthold med mat rik på vitaminer og mineraler, og slutte å røyke og drikke alkohol.

Prognose

Barn med forbigående bradykardi har et gunstig utfall etter fødselen. Ved sinusbradykardi trenger noen nyfødte terapeutisk eller hjertekirurgisk korreksjon. For de med patologi forårsaket av nevrologiske, respiratoriske, hemodynamiske forstyrrelser, metabolsk acidose, er et ugunstig utfall mulig - alvorlige helseproblemer og til og med død. Ved langvarig intrauterin bradykardi hos fosteret forbedret fødsel med akutt keisersnitt innen 25 minutter det langsiktige nevrologiske utfallet for den nyfødte. [ 12 ] Fødsel på et spesielt perinatalt senter forbedrer prognosen.