Protein sirtuin beskytter mot den destruktive effekten av høyt fett diett og fedme

En ny studie utført av MIT (Massachusetts Institute of Technology, MIT), foreslår at protein sirtuins, som bremser aldringsprosessen i mange dyrearter, beskyttet mot tidens tann høy-fett diett og sykdommer assosiert med fedme, inkluderende diabetes .

Professor i biologi MIT Leonard Guarente (Leonard Guarente) oppdaget proteinets SIRT1 evne til å øke levetiden til noen dyrearter for mer enn ti år siden og har siden studert sin rolle i mange forskjellige vev. I en nylig studie publisert i utskriftsutgaven av Cell Metabolism, viste han hva som skjer når det ikke finnes SIRT1 protein i adipocytter-celler som utgjør fettvev.

I fravær av dette proteinet i mus som er på en diett med høy fett, begynner metabolske sykdommer å utvikle seg mye tidligere enn hos normale dyr som får samme mat.

Denne oppdagelsen antyder at stoffer som øker aktiviteten til SIRT1, kan beskytte mot sykdommer forbundet med fedme.

Professor Garente oppdaget effekten av SIRT1 og andre sirtuins i studien av gjær i 90-tallet i forrige århundre. Siden da har forskere vist at disse proteiner er viktige for koordinering av ulike hormonelle nettverk, regulatoriske proteiner og andre gener som bidrar til å opprettholde den friske tilstanden til cellen.

I de senere år har Garente og hans kolleger fokusert på effektene av å fjerne dette genet fra hjerneceller og leveren. Deres tidligere arbeid viste at SIRT1 beskytter hjernen mot degenerasjon, karakteristisk for Alzheimers, Parkinsons og Huntingtons sykdommer.

Protein SIRT1 fjerner acetylgrupper fra andre proteiner, og endrer aktiviteten. Det er mange mål for denne deacetyleringen, som sannsynligvis forklarer det brede spekteret av beskyttende effekter av SIRT1.

Professor i biologi MIT Leonard Guarente (Leonard Guarente) oppdaget effektene av SIRT1 og andre sirtuins i studien av gjær i 90-tallet i forrige århundre. Hans siste funn tyder på at stoffer som øker aktiviteten til SIRT1, kan beskytte mot sykdommer forbundet med fedme.

I den siste studien, forskerne analysert hundrevis av gener involvert i mus fratatt SIRT1, men er på et normalt kosthold, og funnet ut at de er nesten identiske med de som finnes i normale mus, er på en diett høy i fett.

Dette betyr at i normale mus er utviklingen av metabolske forstyrrelser en to-trinns prosess. "Den første fasen er inaktivering av SIRT1 med høy fett, og den andre fasen er alle de dårlige tingene som følger først," forteller Garente om resultatene av sitt arbeid.

Forskere har studert hvordan dette skjer, og funnet at hos normale mus matet høyt fettmat, spaltes SIRT1-proteinet av caspase-1-enzymet, fremkalt av betennelse. Det er kjent at dietter med høyt fettinnhold kan provosere utviklingen av betennelse, selv om det ennå ikke er klart hvordan.

"Vår studie viser at i fettceller er en uunngåelig konsekvens av den induserte inflammatoriske reaksjonen spaltningen av SIRT1," fortsetter forskeren.

Ifølge Anthony Sveyva (Anthony Suave), førsteamanuensis i farmakologi ved Cornell Medical College Weill (Weill Cornell Medical College), deltok ikke i denne studien, denne oppdagelsen "tilbyr et godt molekylære mekanismen som forklarer hvordan du betennelsessignaler i fettvev kan føre raskt til dysfunksjon av metabolskvev. "

Narkotika, hvis mål er den inflammatoriske prosessen, samt øke aktiviteten til sirtuiner, kan ha noen positiv terapeutisk effekt på fedme-relaterte sykdommer, sier Dr. Svejv.

I tillegg oppdaget forskerne at med aldring hos normale mus øker følsomheten for effekten av en diett med høy fett, noe som betyr at den beskyttende effekten av sirtuins i aldringsprosessen går tapt. Det er kjent at aldring styrker betennelsen, og professor Garente studerer nå om SIRT1 er provosert av denne betennelsen forbundet med aldring.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]