Kanskje har det blitt funnet et middel for multippel sklerose

Hver medalje har faktisk to sider, og i hver skurk er det alltid noe bra. Derfor er det nok ikke overraskende at beta-amyloidproteiner klarte å bli dagens helter.

Beta-amyloid - den misfoldet proteinfragment, forårsaker den generelle oppfatning, at hjerneceller i Alzheimers sykdom - var i stand til å betale de andre symptomene av en uhelbredelig autoimmun sykdom, multippel sklerose (MS). I alle fall, hos mus.

Med multippel sklerose angriper cellene i immunsystemet feilaktig myelinkappen av nervefibre, som spiller rollen som en elektrisk signalisolator. Myelinskjede øker hastigheten ved hvilken elektriske impulser sprer seg gjennom nervesystemet. Uten isolasjon blir kommunikasjon forstyrret i nervesystemet, nerveimpulser blir innfestet eller til og med hemmet, noe som fører til fysiske og kognitive problemer. Fra sin forskning, Shteiman Lawrence (Lawrence Steinman) fra Stanford University (USA) var sikker på at han ville være i stand til å vise at beta-amyloid i betydelig grad øke skader forårsaket av autoantistoffer multippel sklerose. Tross alt er beta-amyloider giftige for nevroner (som det ser ut til) og generelt foretrekker å akkumulere hvor myelinskjeden er ødelagt.

Men livet er fullt av overraskelser, det gjenkjenner lett selv de mest tilsynelatende solide trosretningene. Når forskerne injisert beta-amyloid i "space" av musene som immunforsvaret er klar til å sluke hele myelin skjede, forårsaker total lammelse, død virket overhengende plutselig forsvant, henvise den overhengende fare for lammelser, og nervesystemet begynte å komme!

Forsøket ble gjentatt flere ganger, men resultatet endret seg ikke. Videre viste en forsiktig studie at injeksjoner av beta-amyloid reduserer nivået av sirkulerende immun-signalmolekyler som er involvert i dannelsen av betennelse. Dermed konkluderer forskerne at beta-amyloid, tilsynelatende, er i stand til å kjempe med multippel sklerose, dempe den autoimmune reaksjonen, den "svarte merke" av denne sykdommen.

Og hva er neste? Har vi endelig funnet en kur for multippel sklerose? Ikke så enkelt. Selv om forfatterne av arbeidet har funnet noe bevis for at inngått mus beta amyloid kan akkumuleres i dyr hjernen, offentlige regulatorer er sannsynlig å falle inn i en tilstand av sjokk ved tanken på at behandlingen foreslått å bruke proteiner som forårsaker (antatt) sykdoms Alzheimers. Spesielt etter andre forskningsmiljøer måtte si at beta-amyloid blir liksom ut av blodet inn i hjernen.

Forstå dette, forskere har allerede begynt å lete etter løsninger, å legge stropper. Det kan være mulig å unngå behovet for beta amyloider selv. Det ble således funnet at amyloid-lignende protein-alfa-krystallin B, som er til stede i store mengder i øyelinsen, har samme effekt på multippel sklerose. Med all likhet med beta-amyloid ser dette proteinet ut som ufarlig. Men selv nå er det for tidlig å glede seg - fordi det som fungerer på mus, ikke nødvendigvis hjelper folk. Foran er en lang vei. Men det er håp!

Og nå la oss tenke litt på hvorfor "fiendtlig" amyloid viste seg å være et middel til at menneskeheten håper å søke etter en veldig lang tid. For det første, kan det antas at fjerner amyloid "feilaktig" betennelse rundt nervefibrene, å skyve immunsystemet til den aktive handling (for eksempel, det kan rett og slett irreversibelt blokkere immunnosignalnye molekyler som forårsaker betennelse). Husk at forskere har nevnt at amyloidet selv liker å konsentrere seg på angrepssteder (betennelse) av immunsystemet på nervesystemet? Kanskje er det ikke for ingenting? Kanskje er dette hans skjebne?

Dernest et par dager siden ble det rapportert at en av faktorene for Alzheimers sykdom er en autoimmun mekanisme som fører til en fortykning av blodkarene i hjernen og som et resultat av akkumulering av amyloid i dem. Sannt er det fortsatt uklart hvorfor de feilaktige amyloidene generelt oppsto. Nå ser på resultatene som oppnås ved Stanford, vil jeg foreslå at begge disse er relaterte nyheter og utdanning "feil" amyloids kan være et symptom på sykdom, men kroppens forsøk på å gjenopprette ro og orden i økonomien, beskyttelse mot den rasende av immunsystemet. Faktisk vet ingen nøyaktig hvor farlig amyloidplakk er, bare de har alltid Alzheimers, men det betyr ikke at de er årsaken til sykdommen. Det kan vel være (og nå for en slik resonnement ser det ut til oss, det er alle grunner) at disse plakkene er konsekvensene av organismenes kamp med noe som autoantistoffer som ødelegger hjernen. Det høres enda mer logisk ut ...

Les også: Smerter i midten av syklusen Smerte i hjertet av barn