Forskere har oppdaget et protein som forårsaker Alzheimers sykdom
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Enzymet, som er involvert i reguleringen av celledeling og er årsaken til noen kreftformer, kan forårsake neurons død i hjernen.
Langsiktige undersøkelser av forskere fra Medical Research Institute Feynshtayna (USA), som spesialiserer seg på Alzheimers sykdom, har ført dem til protein C-Abl, som, som forskere mener er en av de viktigste årsakene til denne tunge av en nevrodegenerativ sykdom.
C-Abl refererer til klassen av enzymer av tyrosinkinaser, det vil si at det syr resten av fosforsyre til aminosyrerester av tyrosinpolypeptidkjeder av andre proteiner. Operasjonen øker eller senker aktiviteten til det modifiserte proteinet. C-Abl er involvert i prosessene for celledifferensiering, celledeling og celleadhesjon i dannelsen av celler. Deltakelse i prosessene med celledeling gjør c-Abl til en av de potensielle "provokatører" av kreft. Det var tidligere kjent at en økning i nivået av dette enzymet i B-lymfocytter følger kronisk myeloid leukemi, og hvis vi undertrykker sin aktivitet, vil det bremse oppdelingen av kreftceller.
Forskere fra Feinstein-instituttet var på utkikk etter enzymer som fosforylerer tau-protein, som i Alzheimers sykdom danner karakteristiske neurofibrillære tangles i hjernenneuroner. Artikkelen, annonsert på nettstedet til Journal of Alzheimer's Disease, rapporterer at det var c-Abl-kinasen som fulgte Alzheimers plakk og neurofibrillære tangles i hjernen. I eksperimenter startet dette enzymet cellesyklusen, presset nevronene til å begynne å dele og derved forårsaket deres død. Forskere økte c-Abl aktivitet i hippocampus og neocortex hos mus - og fant snart typiske "hull" i hjernevevet som utviklet seg raskest i hippocampus; Døden av nevroner ble ledsaget av intens betennelse.
Laboratoriemodellen på mus, som forskere utviklet for sine eksperimenter, kan tjene som en praktisk testpute for å lage anti-alzheimer-midler. Legemidler som hemmet c-Abl-aktivitet i blodkreft til behandling av Alzheimers sykdom, er ikke egnede: de kan ikke overvinne blod-hjernebarrieren som eksisterer mellom sirkulasjonssystemet og nervesystemet.
Nå jobber forskere for å avgrense mekanismen for celledød forårsaket av dette enzymet, med det formål å utvikle en målrettet måte å påvirke nevroner som inneholder et protein som har rømt kontrollen.
[1]