Vanlig hårtap (skallethet)

Normal alopecia (syn: androgenetic alopecia, androgen alopecia, androgen alopecia)

Forandringen av hår, som begynner før fødselen, skjer gjennom hele livet til en person. Mennesket er ikke det eneste forrang, hvis skallethet er et naturlig fenomen forbundet med puberteten. Mindre skallethet utvikler seg hos voksne av orangutanger, sjimpanser, taillessmakaker, og i sistnevnte har denne prosessen størst likhet med mennesker.

Ordinær skallethet kan bli synlig hos friske menn innen 17 år og hos friske kvinner med 25-30 år. Under hår tap blir terminal hår tynnere, kort og mindre pigmentert. Reduksjon av størrelsen på folliklene er ledsaget av en forkortelse av anagenfasen og en økning i mengden av hår i telogenfasen.

"Androgenic" denne typen skallethet som ble kalt N. Orentreich i 1960, og understreket den ledende rollen som androgens påvirkning av androgenavhengige hårsekk.

Androgen alopeci blir ofte feilaktig omtalt som mannlig mønster Hårtap, noe som fører til unødvendig sjeldne diagnosen hos kvinner, særlig i vurderingen av de tidligste manifestasjoner av alopecia, som mønsteret av hårtap hos kvinner annerledes enn menn.

Naturen av håravfall i normal skallethet

Den første, og fortsatt signifikante, klassifiseringen av typer normal skallethet tilhører den amerikanske legen J. Gamilton (1951). Etter å ha undersøkt mer enn 500 personer av begge kjønn fra 20 til 79 år, utpekte forfatteren 8 typer skallethet.

Kaldhet i parietalregionen er ikke til stede	Type I	Hår konserverte;
	Type IA	Forkanten av hårveksten avtar, pannen blir høyere
	Type II	bald flekker på templene på begge sider;
	Type III	grenseovergangsstedet;
	Type IV	dype frontal-temporal bald flekker. Vanligvis er det også et skallet hode langs pannens midtlinje. Hos eldre kan denne graden av hårtap i frontotemporalt område kombineres med hårtynning på kronen
Alopecia i parietalregionen er	Skriv V	forstørrede frontal-temporal bald flekker og uttalt utkrok av kronen;
	Skriv VI og VIA	økt hårtap i begge områder, som gradvis fusjonerer;
	Type VII	en økning i de fremtids- og parietale sonene av skallethet, kun skilt av en linje av sjeldent hår;
	Type VIII	fullføre fusjon av disse områdene av alopecia.

J. Hamilton beskriver progresjonen fra et normalt vekstmønster (type I) til type II, som utvikler seg etter å ha oppnådd puberteten hos 96% menn og 79% av kvinnene. Alopeci av V-VIII-typer er typisk for 58% av menn over 50 år med progresjon til 70 år. Senere ble det observert at menn som har et skallet sted i parietalregionen dannet før 55 år, er mer sannsynlig å lide av kranspulsårene.

Hos kvinner forekommer ikke hårtap av V-VIII-typer. Hos 25% av kvinnene ved 50-årsalderen utvikler type IV alopecia. Noen kvinner med alopecia type II hårvekst er gjenopprettet til normal (type I) under menopauzy.Hotya disse typer alopecia er noen ganger funnet hos kvinner, derimot, er androgen alopeci hos kvinner ofte diffuse naturen. I denne sammenheng, for å vurdere det vanlige mønster skallethet hos kvinner er mer praktisk å bruke klassifiserings E.Lyudviga (1977) har identifisert tre typer av alopecia.

• Type (stadium) I: Synlig, oval, diffus hårtynning i front-parietalområdet, langs forkanten av veksten, blir tykkelsen av håret ikke endret.
• Type (stadium) II: Mer merkbar diffus hårtynning i det angitte området.
• Type (stadium) III: Nesten fullført eller fullført alopeci av det angitte området. Håret rundt plassen av alopecia er bevart, men deres diameter er redusert.

Typene (stadier) av alopecia identifisert av J. Gamilton og E. Ludwig er absolutt ikke en metode for å måle graden av hårtap, men er praktisk for praktisk arbeid, spesielt når man vurderer resultatene av kliniske studier. Ved kirurgisk korreksjon av alopecia er Norwood-klassifiseringen (1975), som er en modifisert klassifisering av Hamilton, en universelt akseptert standard.

Det er viktig å endre voksenhår i voksenhår før pubertal. Storheten og hastigheten til disse endringene bestemmes av den genetiske predisposisjonen og nivået av kjønnshormoner i begge kjønn. Du kan ikke også utelukke rollen som levekår, ernæringens natur, tilstanden i nervesystemet og andre faktorer som påvirker aldringsprosessen og håravfall.

Oppdagelsen av androgens rolle i patogenesen av normal alopecia tjente som en unnskyldning for å dømme den økende seksualiteten hos balding-menn. Denne uttalelsen er imidlertid uten vitenskapelig begrunnelse. Det er heller ikke noe forhold mellom håravfall på hodet og deres tykke vekst på bagasjerommet og ekstremiteter.

Arv og alopecia

Den enorme frekvensen av normal alopecia gjør det vanskelig å bestemme arvstypen. Nåværende kunnskapsnivå indikerer fraværet av genetisk homogenitet.

Noen forfattere allokerer hos menn den vanlige skaldetheten med tidlig (opptil 30 år) og sen (over 50 år) begynnelsen. Det er fastslått at i begge tilfeller er skallighet arvet og avhenger av androgen stimulering av hårsekkene.

Det ble foreslått at skallethet bestemmes av ett par kjønnshengende faktorer. I følge denne hypotesen utvikler felles skallethet i begge kjønn med genotype BB og hos menn med genotype Bv. Kvinner med BV genotype, samt menn og kvinner med genotype, er ikke utsatt for skallethet.

Når man studerte de nærmeste slektningene til kvinner med normalt håravfall, ble det funnet at en lignende prosess fant sted i 54% av mennene og

25% av kvinnene er over 30 år gamle. Det har blitt foreslått at felles skallethet utvikler seg i heterozygote kvinner. Hos menn, denne prosessen skyldes enten den dominerende typen arv med økt penetrance, eller det er en multifaktorial karakter arv.

Avklare arvegangen kan lette identifiseringen av en biokjemisk markør som allerede er installert gutter 2 grupper med forskjellig aktivitet av enzymet 17b-hydroksysteroid i hodebunnen oblyseniya.Tak. I familier av pasienter med høy aktivitet av dette enzymet, led mange slektninger merket alopecia. Tvert imot er lav aktivitet av enzymet forbundet med hårbevarelse. Studier i denne lovende retningen fortsetter.

Kommunikasjon av seboré og normal alopecia

Forholdet mellom økt saltholdighet og normal alopecia er sett for lenge siden og har blitt reflektert i hyppig bruk av begrepet "seborrheic alopecia" som et synonym for normal alopecia. Funksjonen til talgkjertlene, samt androgenavhengige hårfollikler, er under kontroll av androgener. Androgener forårsaker en økning i størrelsen på talgkjertlene og mengden utskilt fett, som ble påvist når testosteron ble gitt til gutter i prepbertaleperioden. Utnevnelsen av testosteron til voksne menn hadde ikke en slik effekt, siden sebaceous kjertler, sannsynligvis under puberteten, maksimalt stimuleres av endogene androgener på sitt normale nivå. I tillegg til testosteron stimuleres produksjon av sebum hos menn av andre androgener: dehydroepiandrosteron og androstenedion. Anlrosterone har ikke en slik effekt. Imidlertid, når den gravimetrisk undersøkelse sebum produksjon på det skallete hode i forhold til andre områder av hodebunnen, så vel som i sammenligning med disse indikatorer i nelyseyuschih fagene, ble ingen signifikante forskjeller funnet.

Hos kvinner øker produksjonen av talg selv med en liten økning i nivået av sirkulerende androgener. Det er antatt at den normale, eller androgen alopesi hos kvinner - en komponent av syndromet av hyperandrogenisme, som i tillegg til seborrhea og skallethet, også omfatte acne og hirsutisme. Imidlertid kan graden av uttrykk for hver av disse manifestasjonene variere mye.

Hyppig vask av hodet, anbefalt av mange kosmetologer, reduserer faktisk håravfall i løpet av de følgende dagene, men dette forklares ved fjerning av håret som er på slutten av telogenfasen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Hvordan utvikler skallethet?

Endringer begynner med fokal perivaskulær basofil degenerasjon av den nedre tredjedel av bindevevskjeden av hårfollikelen som ligger i anagenfasen. Senere, på nivået av ekskretjonskanalen til talgkjertelen, dannes det perifollikulære lymfohistiocytiske infiltratet. Ødeleggelsen av bindevevskjeden bestemmer irreversibiliteten av hårtap. Omtrent 1/3 av biopsiprøverne detekteres av multinukleerte gigantiske celler som omgir hårfragmentene. I stedet for det dannede skallete hodet er de fleste follikler korte, redusert i størrelse. Det bør nevnes at horisontale deler av biopsien er mer praktiske for morfometrisk analyse.

Under påvirkning av ultrafiolette stråler i områder uten hårbeskyttelse, utvikler degenerative forandringer i huden.

Med hjelp av moderne forskningsmetoder er det vist at utseendet på skallet er ledsaget av en reduksjon av blodgennemstrømningen. I motsetning til den rikt vasculariserte normal follikel, er karene som omgir roten til hårsekkene små og svimlende, med vanskeligheter. Det er fortsatt uklart om reduksjonen i blodstrømmen er primær eller sekundær til alopeci. Det ble foreslått at de samme faktorene er ansvarlige for endringene i både fartøy og follikler.

Ved konvensjonell alopesi oppstår forkorte den anagene fase av hår syklus og følgelig øke antall av hår i telogen fase, som kan bestemmes ved Trichogramma i fronto-parietalregion vel før som alopecia fremgå.

Miniaturisering av hårsekkene fører til en reduksjon i diameteren til håret som produseres av dem, noen ganger 10 ganger (opptil 0,01 mm i stedet for 0,1 mm), noe som er mer uttalt hos kvinner enn hos menn. Noen follikler blir forsinket med inntreden i anagensfasen etter hårtap, munnen av slike follikler ser tom ut.

Patogenesen av normal alopecia (hårtap)

For tiden er androgens rolle i utviklingen av normal alopecia universelt anerkjent.

Hypotesen for androgen natur av skallethet er ganske begrunnet, da det tillater å forklare en rekke kliniske observasjoner: forekomsten av skallethet hos mennesker og andre primater; Tilstedeværelsen av sykdommen hos menn og kvinner; kombinasjon av skallethet hos personer av begge kjønn med seboré og akne, og hos noen kvinner med hirsutisme; arrangement av hår tapssoner i hodebunnen.

J. Hamilton viste fravær av baldness i eunuchs og i castrated voksne menn. Utnevnelsen av testosteron forårsaket bare skaldethet i genetisk predisponerte fag. Etter testosteronavbrudd stoppet progresjonen av alopecia, men hårveksten ble ikke gjenopptatt.

Forutsetningen om hypersekresjon av testikulær eller binyreandrogener hos balding-menn er ikke bekreftet. Takket være moderne metoder for å bestemme frie og bundne androgener, har det blitt vist at det normale nivået av androgener er tilstrekkelig for utseendet av skallethet hos genetisk predisponerte menn.

Kvinner har en annen situasjon; graden av alopeci avhenger delvis av nivået av sirkulerende androgener. Opptil 48% av kvinner med diffus skaldethet lider av polycystiske eggstokkene; Hårtap på hodet hos slike pasienter er ofte kombinert med seboré, akne og hirsutisme. De maksimale endringene i hårvekst forekommer etter overgangsalderen, når nivået av østrogen faller, og "androgentilførsel" forblir. Under overgangsalderen forårsaker androgener bare håravfall bare hos genetisk predisponerte kvinner. Når mindre uttalt alopesi genetisk predisposisjon utvikler seg bare ved forhøyet androgen produksjon eller tar medisiner med androgen virkning (f.eks progestrogeny som orale antikonsepsjonsmidler, anabole steroider, som ofte tar utøverne). Samtidig, gjør noen kvinner selv en kraftig økning i androgen nivåer ikke føre til noen betydelig skallethet, selv om manifestasjonen av hirsutisme i slike tilfeller er det alltid.

Siden etableringen av androgens ledende rolle i utviklingen av normal balding, har mange forskeres innsats fokusert på å avsløre mekanismen for deres handling. Strålende transplantasjon av autografts inneholder hårsekkene fra occipital området av den skallede område overbevisende vist at hver hårfollikkel har en genetisk program som bestemmer dens respons til androgener (androgen-følsomme og androgen-motstandsdyktig follikkel).

Effekten av androgener på hårsekkene varierer i forskjellige deler av kroppen. Således, androgener stimulere vekst av skjegg, skam hårvekst, i armhulene, på brystet og på den annen side, forsinke veksten av hår på hodet i området for plasseringen av androgen-følsomme follikler i genetisk disponerte individer. Hårvekst styres av forskjellige hormoner: Testosteron (T) stimulerer veksten av kjønn og aksillært hår; dihydrotestosteron (DTS) forårsaker brystets vekst og det vanlige håravfallet i hodebunnen.

Forekomst konvensjonell alopecia begrenses av to hovedfaktorer, nærvær av androgen-reseptorer og androgen aktivitet con vertiruyuschih enzymer (5-alfa-reduktase type I og II, aromatase og 17-hydroksy-steroid-dehydrogenase) i forskjellige områder av hodebunnen.

Det ble funnet at i fronto-parietalregionen hos menn er nivået av androgenreseptorer 1,5 ganger høyere enn i det okkipitale området. Tilstedeværelsen av androgen-reseptorer påvist i cellekultur dermal papilla tatt fra hodebunnen som en skallet, og nelyseyuschih fag, så vel som indirekte bekreftet god effekt med antiandrogener diffus alopecia hos kvinner. I cellene i matriksen og den ytre roten vagina av hårfollikelen, blir ikke disse reseptorene detektert.

Den andre nøkkelfaktoren i patogenesen av normal alopecia er endringen i balansen mellom enzymer involvert i metabolisme av androgener. 5a-reduktase katalyserer prosessen med omdannelse av T til dens mer aktive metabolitt-DTS. Selv om jeg skriver 5a-reduktase dominerer i ekstraktene i hodebunnen, er type II av dette enzymet også funnet i hårete vagina og dermal papilla. Videre er det kjent at personer med medfødt mangel på type II-5-reduktase ikke lider av vanlig skallethet. DTS-reseptorkomplekset har en høy affinitet for nukleære kromatinreceptorer, som et resultat av deres kontakt, inngår prosessen med inhibering av hårfollikkelvekst og dens gradvise miniatyrisering.

Mens 5a-reduktase fremmer omdannelsen av T til TPA, omdanner aromatasenzymet androstenedion til estron og T til østradiol. Dermed spiller begge enzymene en rolle i forekomsten av normal alopecia.

Når man studerte metabolisme av androgener i hodebunnen i hodebunnen, ble det oppdaget økt aktivitet av 5-reduktase i alopecias sentre. Hos menn er aktiviteten av 5a-reduktase i huden på frontalområdet 2 ganger høyere enn i nakkestøtten; aktiviteten av aromatase i begge områder er minimal. Hos kvinner er aktiviteten til 5a-reduktase i den fremre parietale regionen også 2 ganger høyere, men den totale mengden av dette enzymet hos kvinner er halvparten av mennene. Aktiviteten av aromatase i hodebunnen av hodebunnen er høyere hos kvinner enn hos menn. Bevaring av den fremre hårlinjen i de fleste kvinner med normalt håravfall skyldes sannsynligvis den høye aktiviteten til aromatase, som omdanner androgener til østrogener. Sistnevnte, som kjent, har en antiandrogen effekt på grunn av deres evne til å øke nivået av proteiner som binder kjønnshormoner. Intensivt hårtap hos menn er forbundet med lav aromataseaktivitet og. Henholdsvis med økt TTP-produksjon.

Noen steroidale enzymer (3alfa, 3beta, 17beta-hydroksysteroider) har evne til å konvertere svake androgener, som dehydroepiandrosteron. I kraftigere androgener, å bytte vevsmål. Konsentrasjonen av disse enzymene i tynnhåret områder av hodebunnen og nelyseyuschph identiske, men deres spesifikke aktivitet i frontarealet er betydelig høyere enn i occipital, og hos menn enn hos kvinner, er vesentlig større denne figuren.

Det er også kjent at utnevnelsen av veksthormon til menn med mangel på dette hormonet øker risikoen for androgene alopecia. Denne effekten forklares enten ved direkte stimulering av androgenreseptorer med en insulinlignende vekstfaktor-1, eller denne faktor virker indirekte, aktiverer 5a-reduktase og tilsvarende akselererer konverteringen av T til TPA. Funksjonen av kønshormonbindende proteiner har vært lite studert. Det har blitt foreslått at et høyt nivå av disse proteinene gjør T mindre tilgjengelig for metabolske prosesser, og reduserer risikoen for skallethet.

Det er nødvendig å ta hensyn til innflytelsen på prosessen med alopecia cytokiner og vekstfaktorer. Akkumulerende data vitner om den viktige rollen som regulering av uttrykk for cytokinegener, vekstfaktorer og antioksidanter under initialiseringen av hårsyklusen. Forsøk gjøres for å identifisere nøkkelmolekyler av syklisk hårvekstaktivitet. Det er planlagt på subcellulært og kjernefysisk nivå å undersøke endringene forårsaket av disse stoffene i deres interaksjon med hårfollikelcellene.

Symptomer på Alopecia

Den vanligste for menn og kvinner, et klinisk tegn, er endring av terminal hår tynnere, kort og mindre pigmentert. Reduksjon av hårsekkets størrelse er ledsaget av en forkortelse av anagenfasen og tilsvarende en økning i mengden av hår i telogenfasen. Med hver hårsyklus, reduseres follikelstørrelsen og syklusen forkortes. Klinisk manifesterer dette seg i en økning i håravfall i telogenfasen, noe som fører til at pasienten konsulterer en lege.

Hos menn begynner prosessen med alopecia med en forandring i den fremtids-temporale linjen av hårvekst; den trekkes tilbake fra sidene, danner de såkalte "professorale vinklene", pannen blir høyere. Det er notert at endringer i frontlinjen av hårvekst ikke forekommer hos menn med pseudogermakrodisme i familien. Assosiert med en mangel på 5a-reduktase. Etter hvert som fremdriften av alopecia utvikler seg, endrer håret i pre- og postauriske områder tekstur - de ser ut som et skjegg (bart). Gradvis forsterket bitemporale halvmåne, det er en tynning av hår, og deretter en skallet lapp i parietalregionen. Noen menn i parietalregionen beholder sitt lange hår. Progresjonshastigheten og mønsteret for normal skallethet bestemmes av genetiske faktorer, men påvirkning av ugunstige miljøfaktorer kan ikke utelukkes. Karakteristisk, med normal skallethet, er håret i den laterale og bakre delen av hodebunnen helt i bevaring. Sekvensen av hårtap hos menn er beskrevet i detalj av J. Gamilton.

Hos kvinner påvirker frontlinjen av hårvekst vanligvis ikke, det er en diffun tynning av håret i frontalparietalområdet. Mer subtile og fleece hår "spredt" blant vanlig hår. Karakteristisk for utvidelsen av den sentrale delen. Denne typen skallethet er ofte beskrevet som "kronisk diffus alopecia". Noen ganger er det delvis alopecia parietal region, men diffus alopecia er mye mer karakteristisk. En konsistent endring i kliniske manifestasjoner av alopecia "ifølge kvinnelig type" ble beskrevet av E. Ludwig. Endringen i mønsteret av hårvekst forekommer hos alle kvinner etter puberteten. Antallet av disse endringene er svært lavt, men det stiger etter utbruddet av overgangsalderen. Det er kjent at progesteron-dominerende prevensjonsmidler øker hårtap. Kvinner med rask progresjon vanlig skallethet og kvinner med en gradvis utbruddet av håravfall, kombinert med dysmenoré, hirsutisme og akne, krever nøye undersøkelse for å finne årsaken til hyperandrogenisme.

Fokal alopecia

Fokal (rede) skallethet preges av utseendet av enkelt eller flere avrundede flekker av alopecia av forskjellige størrelser, som kan plasseres på overflaten av hodet, eller rundt øyenbrynene, øyevipper, eller skjegg. Under utviklingen av sykdommen blir overflaten av slike foci større, de kan også koble til hverandre og ta en vilkårlig form. Med absolutt tap av hår, anses skallet totalt. Hvis håret forsvinner fra overflaten av kroppen, er det en universell skallethet. Fokal alopecia utvikler seg raskt nok, men ofte fortsetter hårveksten selv. Imidlertid kan sykdommen i omtrent 30 prosent av tilfellene ta en syklisk form med en periodisk veksling av hårtap og fornyelse. De viktigste faktorene som fremkaller utviklingen av fokal alopeci inkluderer funksjonsfeil i immunsystemet, arvelig predisposisjon, den negative virkningen av stress og miljøfaktorer, traumatisk og akutt patologi. Fokal alopeci behandles i de fleste tilfeller med kortikosteroider, som er en del av forskjellige kremer, tabletter og injiserbare løsninger. Det er også mulig å bruke stoffer som øker produksjonen av kortikosteroider i kroppen. Men det bør bemerkes at slike midler kun kan bidra til veksten av hår i berørte områder og ikke er i stand til å påvirke årsakene til sykdommen og forhindre gjenoppvekst av foci av alopecia.

[7], [8], [9]

Hårtap hos menn

Alopeci hos menn er ofte androgene. Årsakene til utviklingen av en slik sykdom er forbundet med en genetisk predisponering. Den mannlige hormon testosteron begynner å utøve en ødeleggende effekt på hårsekkene, noe som resulterer i at håret blir svakere, blir tynnere, forkorte og miste farge, og de skallete flekkene vises på hodet. År etter utviklingen av androgenetisk skallethet, mister follikler helt muligheten til å danne hår. Håravfall hos menn kan være assosiert med langvarig stressende situasjoner, noe som resulterer i en innsnevring av skinnene i hodet på hodet, på grunn av hvilket det er mangel på mat i hårets røtter og de faller ut. Noen medisiner, for eksempel som aspirin, diuretika, antidepressiva, kan gi bivirkninger i form av hårtap. I sykdommer i det endokrine systemet, kan alopeci lokaliseres i øyenbryn, panne eller nakkepute. Håret tørkes først, tarnished, tynt og sparsomt, og deretter helt falt ut. Det antas også at risikoen for å utvikle skallethet også kan skyldes nikotinavhengighet, noe som øker produksjonen av østrogener i kroppen og forstyrrer blodstrømmen i huden.

Alopecia hos kvinner

Alopeci hos kvinner kan være forbundet med følgende årsaker:

• Skader på hårsekkene på grunn av konstant overdreven hårtrekking eller grov trekking, for eksempel med uforsiktig kaming.
• For ofte bruk av hårføner, krøllejern, strykning for hårretting, kosmetiske midler, noe som fører til svekkelse og tynning av hår og deres ytterligere tap.
• Manglende funksjon av eggstokkene og binyrene, hormonelle abnormiteter i kroppen.
• Intoxikasjon, smittsom patologi.
• Cicatricial endringer i huden forårsaket av traumer, neoplasma, alvorlige infeksjoner.

For å diagnostisere årsakene til skallethet utføres et hårtrichogram og en blodprøve utføres. Ved bruk av trichogrammet undersøkes tilstanden til ikke bare selve håret, men også hårsekkelen, pære, pose, etc.. Og bestem forholdet mellom hårvekst på forskjellige stadier. Mer enn menn, kvinner er utsatt for diffus skaldethet, som er preget av en intens prosess av hårtap. Ofte etter eliminering av årsaken som forårsaker diffus hårtap, kan håret gjenopprette innen tre til ni måneder, siden hårsekkene ikke dør og fortsetter å fungere.

[10], [11], [12], [13], [14]

Alopecia hos barn

Alopecia hos spedbarn kan observeres i pannen og nakkepuden og er ofte forbundet med konstant friksjon av barnets hodeflate mot pute, siden barnet tilbringer mesteparten av tiden i liggende stilling. Hormonelle forandringer som oppstår i det første året av et barns liv, kan også forårsake hårtap. I en eldre alder kan årsaken til håravfall være skade på hårakselen, som kan oppstå med en konstant sterk trekking av håret, samt kjemiske effekter. Et slikt fenomen som trichotillomania, når et barn intensivt og ofte ufrivillig trekker håret, kan også få dem til å falle ut. Dette fenomenet kan skyldes nevrotiske forhold, diagnosen og behandlingen som skal utføres av en kvalifisert fagperson. Blant årsakene til baldness hos barn er det ofte funnet en slik sykdom som ringorm, som skyldes nederlaget i hodet på hodet, samt øyenvipper og øyenbrynssvampinfeksjon. Fosi av lesjon i slike tilfeller, som regel, rund eller oval, blir håret sprøtt og faller deretter ut. Behandling utføres vanligvis med antifungale legemidler, som et hjelpeværktøy, kan sjampo "Nizoral" brukes i to måneder. Sjampo brukes to ganger i uken, og for forebyggende formål - en gang hver fjorten dager. Etter å ha søkt på hodebunnen, er sjampoen igjen på håret i omtrent fem minutter, hvorpå den vaskes av med vann.

[15], [16], [17]

Diagnose av alopecia

Diagnostisering av normal skallethet hos menn er basert på følgende kriterier:

• utbruddet av hårtap i pubertalperioden
• naturen av endringer i hårvekst (symmetriske btemteporalnye skallet flekker, tynning av hår i frontotemporalt område)
• miniaturisering av hår (nedgang i diameter og lengde)
• Anamnestiske data om forekomsten av normal alopecia hos pasientens slektninger

Generelt brukes disse samme kriteriene også til å diagnostisere normal skaldethet hos kvinner. Det eneste unntaket er naturen av forandringen i hårvekst: Forkanten av veksten endrer seg ikke, det er diffust hårtynning i front-parietalområdet, den sentrale delen er utvidet.

Når du samler anamnese, bør kvinner være oppmerksom på en nylig graviditet, prevensjonsmiddel, endokrine systemforstyrrelser. Til fordel for endokrin patologi kan indikere:

• dysmenoré
• infertilitet
• seboré og akne
• girsutizm
• fedme

Kvinner som har hårtap forbundet med noen av disse symptomene, trenger en grundig undersøkelse for å fastslå årsaken til hyperandrogenisme (polycystisk ovarie, medfødt adrenal hyperplasi med sen oppstart). Noen pasienter, til tross for den klinisk klart syndrom av hyperandrogenisme (seborrhea, akne, hirsutisme, alopesi, diffus), endokrine lidelser kan ikke bli identifisert. I slike tilfeller er det sannsynligvis en perifer hyperandrogeni i bakgrunnen av et normalt serumnivå av androgener.

Diagnostisere normalt hårtap, ikke glem om andre mulige årsaker til hårtap. Vanligvis kan normal skallethet kombineres med kronisk telogen håravfall, på grunn av symptomene på normal skallethet blir mer merkbar. I disse tilfellene trenger pasienter av begge kjønn en ekstra laboratorieundersøkelse, inkludert en klinisk blodprøve, serumnivåer av jern, thyroksin og skjoldbruskstimulerende hormon, etc.

En av de objektive metodene for å diagnostisere normal alopecia er trichogrammet - en metode for mikroskopisk undersøkelse av fjernt hår, noe som gjør at man får en ide om forholdet mellom hår i fase av anagen og telogen. For å oppnå pålitelige resultater av studien, må følgende forhold følges:

1. Fjern minst 50 hår, siden med et lite antall hår er standardavviket for stort.
2. Hår bør ikke vaskes i en uke før undersøkelsen for å unngå for tidlig hårfjerning, nærmer seg slutten av telogenfasen; ellers reduserer kunstig prosentandelen hår i denne fasen.
3. Håret må fjernes med skarp bevegelse, da hårets røtter er skadet mindre enn med langsom trekkraft.

Løkene fra hårfjerning fargestoff 4-dimetyl-aminocinnamaldehyde (DACA), selektivt regulerer med citrin, som inneholder a) bare i den indre rot skjede. Hårpærene i telogenfasen, uten det indre skallet, flekker ikke DACA og ser lite ufarget og avrundet (klubb). For hår i anagenfasen, langstrakte pigmenterte pærer, omgitt av en indre rotvagina, hvilken DACA flekker i en lys rød farge.

Ved normalt hårtap på trichogrammet av hår tatt i front-parietalområdet, oppdages en økt mengde hår i telogenfasen, og tilsvarende reduseres en anagen / telogenindeks (i normen på 9: 1); dystrofisk hår er også funnet. I de tidsmessige og occipitale områdene er trichogrammet normalt.

Histologisk undersøkelse brukes ikke som en diagnostisk metode.

[18], [19], [20], [21]

Hvordan stoppe skallethet?

For å nøyaktig svare på spørsmålet om hvordan å stoppe skallet må du gjennomgå en foreløpig undersøkelse for å identifisere årsakene som forårsaker hårtap. Ved behandling av androgenetisk skallethet, anses slike legemidler som minoxidil og finasterid (anbefales til bruk av menn) som effektive. Minoxidil kan påvirke strukturen og aktiviteten til hårsekkcellene, redusere håravfall og stimulere veksten. Legemidlet påføres tørr hodebunn med en spesiell applikator, unngå kontakt med andre hudområder, bruk en slik enhet ikke mer enn to ganger om dagen for en milliliter. Innen fire timer etter påføring av stoffet, kan hodet ikke fuktes. Minoxidil er kontraindisert hos barn, samt personer som har individuell intoleranse mot komponentene som utgjør legemidlet. Det er forbudt å bruke et slikt middel mot den skadede huden, for eksempel ved solbrenthet. Minoxidil har ingen effekt hvis skallighet skyldes at du tar medisiner, feil ernæring eller overdreven innsnevring av håret inn i bunten. For å forhindre håravfall, kan en metode som hårtransplantasjon brukes. Hårfollikler fra oksipitale og laterale segmenter av hodet overføres til alopecias sentre. Etter slik transplantasjon fortsetter folliklene å fungere normalt og produsere sunt hår.