Nye publikasjoner
Vitamin C forsterker DNA-skader og melanomcelledød
Sist anmeldt: 02.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
En fersk studie tyder på at bruk av askorbat (vitamin C) for å øke DNA-skade i melanomceller kan være en mer effektiv måte å behandle sykdommen på, ifølge studiens medforfatter Marcus Cook, professor og leder for institutt for molekylær biovitenskap ved University of South Florida.
Resultatene er publisert i tidsskriftet Free Radical Biology and Medicine.
Et tverrfaglig forskerteam fant at melanomceller hadde mer DNA-skade og mindre antioksidantbeskyttelse enn normale hudceller. Ved behandling med hydrogenperoksid og vitamin C viste melanomceller enda mer DNA-skade og høyere nivåer av celledød, mens normale celler var beskyttet. I tillegg viste studieresultatene at vitamin C forsterket effektiviteten til et eksisterende melanomlegemiddel, eleklomol.
Cook, som også leder forskningsgruppen for oksidativt stress, bemerket at det finnes en lang historie med å studere effekten av vitamin C på DNA og hudceller, noe som bidro til å lede dem til den nåværende studien.
«Vi har studert effekten av antioksidanter siden slutten av 1990-tallet og var fascinert av vitamin Cs evne til å fungere som en prooksidant (forårsaker DNA-skade) og antioksidant (forebygger DNA-skade), samt dens tilsynelatende evne til å modulere DNA-reparasjon. Dette, kombinert med vår langvarige interesse for hudbiologi/solar UV-stråling, som også går tilbake til 1990-tallet, ledet oss til denne studien», sa Cook.
«Resultatene viser at melanomceller har høyere nivåer av DNA-skade sammenlignet med keratinocytter (hovedtypen av celler som finnes i epidermis). Vi fant at denne skaden er proporsjonal med mengden melanin i melanocyttene – jo mer melanin, desto mer skade», forklarte han. «Dette skjer i celler som ikke har blitt utsatt for sollys, noe som indikerer at melanin inne i cellene kan forårsake skade i melanomceller.»
«Studien vår viser at nivåene av potensielt skadelige reaktive stoffer var proporsjonale med mengden melanin, mens nivåene av beskyttende antioksidanter var omvendt proporsjonale. Gitt dette fant vi ut at vi kunne utnytte denne situasjonen til å selektivt drepe melanomceller», la han til.
Cook erkjenner at ytterligere klinisk forskning og studier vil styrke disse funnene og bidra til å bevege seg mot å innlemme askorbat i behandlingen.
«Gitt at askorbat allerede er godt studert og er kjent for å være godt tolerert, tror jeg at klinikere kan innlemme askorbat i eksisterende behandlinger for å forsterke eksisterende tilnærminger hvis de virker ved å indusere DNA-skade, slik elesklomol gjør», sa han. «De oksidative stressbiomarkørene vi bruker i laboratoriets Oksidative Stress Research Group er spesielt egnet for kliniske studier, og vi kan støtte in vivo biomonitorering av pasienter hvis kliniske studier starter.»