Vitamin B1: Liten dose, stor effekt: Resultater av ny gjennomgang

Vitamin B1 (tiamin) huskes vanligvis som «anti-beriberi». Men en fersk gjennomgang i Nutrients viser at rollen er mye bredere – fra viktige cellulære energinoder til å støtte nukleotidsynteseveier og DNA-resistens mot skade. Forfatterne minner oss om at B1-mangel undervurderes selv utenfor alkoholisme: det provoseres av sykdomsassosiert underernæring, oppkast og mage-tarmlidelser, langvarig bruk av diuretika, monotone og ultrabearbeidede dietter. Og selv om «alt er normalt» i kostholdet, er dette ennå ikke en garanti for optimal status: noen menneskers behov kan være høyere enn den formelle normen.

Bakgrunn for studien

Tiamin (vitamin B1) er en nøkkelkofaktor i energimetabolismen og «nodene» i pentosefosfatveien, men i klinisk rutine huskes det hovedsakelig ved klassiske mangelsyndromer (beriberi, Wernickes encefalopati). Samtidig er kroppen nesten ute av stand til å lagre B1 (kort halveringstid, små depoter), behovet øker under sykdom og stress, og moderne risikofaktorer – monotone/ultrabearbeidede dietter, malabsorpsjon, postoperative gastrointestinale tilstander og barivelix-kirurgi, hyperemesis gravidarum, kroniske infeksjoner, langvarig bruk av diuretika og noen andre legemidler – gjør subklinisk mangel mye vanligere enn man vanligvis tror.

Biokjemisk aktive former av tiamin (TDP/TPP og TTP) er «hjulene» i pyruvat- og α-ketoglutaratdehydrogenasekompleksene, forgrenet α-ketosyredehydrogenase og transketolase. Gjennom dem støtter B1 produksjonen av ATP, syntesen av ribose for DNA/RNA og dannelsen av NADPH – grunnlaget for antioksidantbeskyttelse og -reparasjon. Mangelen manifesterer seg derfor på mange måter: fra tretthet, kognitiv «tåke» og perifer nevropati til kardiomyopati og forverring av glykemisk kontroll. Parallelt akkumuleres observasjonsdata om forholdet mellom lav B1-status og risikoen for hypertensjon, type 2-diabetes og depressive symptomer – signaler som krever verifisering i randomiserte studier.

Et separat problem er diagnostikk. Serumtiamin er lite informativt; fullblods-TDP og erytrocytt-transketolaseaktivitet gjenspeiler status bedre, men disse metodene er dårlig standardiserte og ikke allment tilgjengelige. Som et resultat fokuserer leger på uspesifikke symptomer og risikokontekst, mens de "reelle" behovene til noen pasienter kan overstige de anbefalte minimumsnormene. På denne bakgrunnen er det behov for en gjennomgang av bevisene: hvem drar nytte av å vurdere status/tilskudd og når, hvilke doser og former er berettiget, hva er målene (energi, PPP/NADPH, nevro- og kardiobeskyttelse) og hvilke biomarkører som skal brukes i praksis. Denne gjennomgangen lukker dette gapet ved å systematisere fysiologi, risikogrupper, diagnostiske tilnærminger og potensielle kliniske scenarier for bruk av tiamin.

Hva tiamin gjør i cellen - "Drivstoff, reparasjon, forsvar"

• I form av TDP/TPP er det et koenzym for karbohydratenes «inngangsporter» til mitokondriene (pyruvat og α-ketoglutaratdehydrogenase) og enzymer i pentosefosfatveien (f.eks. transketolase). Dette støtter produksjonen av ATP, syntesen av ribose for DNA/RNA og dannelsen av NADPH – cellens antioksidant-«valuta».
• Gjennom sin effekt på PPP/NADPH styrker tiamin indirekte antioksidantsystemer (glutation/tioredoksin), reduserer oksidativt stress og bidrar til å opprettholde DNA-integriteten.
• I nervevev og hjertevev er høye konsentrasjoner av tiamin og dets fosfater assosiert med stabil energi og elektrisk eksitabilitet - en annen grunn til at mangelen manifesterer seg polysystemisk.

Problemet er at kroppen nesten ikke klarer å lagre B1: halveringstiden er kort, og behovet øker under stress og sykdom. Tidlige symptomer på mangel – tretthet, «hjernetåke», irritabilitet, søvn- og appetittforstyrrelser – forveksles lett med «bare sliten». Samtidig måler mange klinikker og studier ikke tiamin i det hele tatt – derav den kroniske undervurderingen.

Hvem bør spesielt tenke på B1-status

• Pasienter med sykdommer og utilsiktet vekttap, malabsorpsjon, hyppig oppkast, etter mage-tarmkirurgi.
• Personer som bruker langtidsvanndrivende midler (f.eks. for hjertesvikt) eller andre legemidler/kjemikalier som akselererer nedbrytningen av tiamin.
• Med monotone/restriktive dietter og høyt forbruk av ultraprosessert mat.
• Spesielle risikogrupper inkluderer gravide kvinner med hyperemese og pasienter med HIV/AIDS.

Voksne anbefales tradisjonelt rundt 1,1–1,2 mg/dag. Men gjennomgangen gir data som viser at en slik «minimumsnorm» ikke alltid gir en optimal status, og i en rekke kliniske scenarier studeres høye doser som et adjuvans: senking av blodtrykk hos personer med hyperglykemi mot en bakgrunn av ≈300 mg/dag, forbedring av glukosetoleranse ved prediabetes, nevrobeskyttelse i hjerneslagmodeller, assosiasjoner av lave B1-nivåer med depressive symptomer. Dette er ikke direkte forskrivninger, men signaler for målrettede studier og presis stratifisering.

Biokjemi - Hvorfor kilder og form er viktige

• I mat finnes B1 oftest fosforylert i animalske produkter og ikke-fosforylert i planteprodukter; i tarmen brytes estere raskt ned, og absorpsjonen hos friske individer overstiger 95 %.
• I blodet finnes >80 % av tiaminet i erytrocytter i form av TDP/TTP; vevs"lagerhus" er muskler, hjerte, hjerne, lever og nyrer.
• I mitokondrier er TDP et tannhjul i syklusene som styrer energi, lipid-/myelin-syntese og motstand mot oksidativt stress.

Den praktiske logikken følger av dette: opprettholde et variert kosthold, overvåk symptomer og kontekst (medisiner, sykdommer), og hvis det er risikoer, diskutere statusvurdering med en lege og om nødvendig tilskudd. Gjennomgangen understreker at i det «moderne liv» akselererer mange faktorer – fra farmasøytisk belastning til tilsetningsstoffer i mat – B1-inntaket, noe som betyr at snevre «minimums»-normer ikke alltid gjenspeiler pasientens virkelighet.

Hva annet er interessant i anmeldelsen (og hva er fortsatt usikkert)

• Metabolsk helse: Det finnes bevis for at tilstrekkelig B1-inntak er assosiert med lavere risiko for hypertensjon og type 2-diabetes; høye doser har blitt vurdert for å støtte glykemisk kontroll ved prediabetes – et tema for RCT-er.
• Hjerne og kar: I modellstudier reduserte tiamin eksitotoksisitet (glutamatmediert skade) ved hjerneslag; klinisk oversettelse krever bekreftelse.
• Psykisk helse: Lave B1-nivåer er assosiert med større depressive symptomer – årsakssammenheng er ikke bevist, men forskningsretningen er klar.

Dette er imidlertid en oversikt: den oppsummerer pent ulike data, men den er ikke en erstatning for randomiserte studier. Forfatterne etterlyser hyppigere overvåking av B1-status i risikogrupper, avklaring av «helserelaterte» områder, standardisering av biomarkører og fokusering av kliniske studier der fordelene er mest sannsynlige – mot bakgrunnen av hyperglykemi, kardiovaskulær risiko, nevrologiske tilstander og underernæring.

Praktiske konklusjoner for leseren

• B1-mangel handler ikke bare om alkohol: sykdommer, medisiner og "raske" dietter tørker også ut reservene. Hvis du kjenner deg igjen i å ha et sett med "tretthet + tåke + appetitt/søvn + mage-tarmkanal", spesielt mot bakgrunn av risikoer - en grunn til å snakke med en lege.
• «1 mg per dag» er den nedre grensen for friske mennesker; det optimale for en bestemt person avhenger av konteksten. Selvmedisinering med «høye doser» uten indikasjoner og kontroll er ikke en idé; men å ignorere status i risikogrupper er heller ikke en idé.
• Spis et variert kosthold: fullverdig mat, moderat bearbeidet mat, mindre ultrabearbeidet mat – dette beskytter ikke bare kalorier og mineraler, men også koenzymarkitekturen i stoffskiftet ditt.

Konklusjon

Tiamin er en beskjeden dose, men kritisk regulator av energi, antioksidantforsvar og DNA-reparasjon. I dagens virkelighet er mangelen mer vanlig enn vi vanligvis tror, og fortjener aktiv overvåking og smart korrigering.

Kilde: Kaźmierczak-Barańska J., Halczuk K., Karwowski BT Thiamine (Vitamin B1)-An Essential Health Regulator. Næringsstoffer. 2025;17(13):2206. doi:10.3390/nu17132206.