Studie identifiserer et nytt nevropeptid som er involvert i reguleringen av kaloriforbruket

Et forskerteam fra University of Oxford og Obesity and Comorbidity Research Centre (OCRC) har identifisert en ny komponent i det perifere nervesystemet som øker kroppens energimetabolisme. Oppdagelsen, publisert i tidsskriftet Nature, baner vei for utviklingen av enklere og rimeligere legemidler for å kontrollere fedme og vektøkning, uavhengig av hvor mye mat som konsumeres.

---

Hovedresultatene av studien

Forskere har oppdaget at nevropeptid Y (NPY), kjent for sin rolle i å overføre signaler mellom nevroner i sentralnervesystemet, også fungerer i det perifere nervesystemet. For første gang har det vist seg at denne nevrotransmitteren kan samhandle med fettceller (adipocytter) og beskytte kroppen mot fedme.

Hvorfor er dette viktig?

• Sentralnervesystemet (CNS): I hjernen stimulerer NPY appetitten.
• Perifert nervesystem (PNS): I periferien øker NPY stoffskiftet og energiforbruket.

Viktig oppdagelse: I det perifere nervesystemet stimulerer NPY dannelsen av "termogene" fettceller (brunt og beige fett), som forbrenner kalorier for å produsere varme i stedet for å lagre dem.

---

Virkningsmekanisme

Forskerne studerte den sympatiske delen av det autonome nervesystemet, som er ansvarlig for kroppens respons på stress og økt energiforbruk. Tradisjonelt trodde man at det sympatiske nervesystemet brukte noradrenalin til sine funksjoner, men den nye studien fant at det også bruker NPY.

• NPY-aktivitet i periferien:

  • Stimulerer dannelsen av brunt fett fra «murale celler» (celler som omgir blodårene).
  • Øker termogenesen, prosessen med å produsere varme ved hjelp av energi.

• Resultater av dyreforsøk:

  • Mus som genetisk manglet NPY i det sympatiske nervesystemet viste fedme, lav termogen aktivitet og økt risiko for å utvikle diabetes.
  • Mus med bevart NPY som spiste samme mengde mat forble beskyttet mot fedme på grunn av økt metabolisme.

---

Viktige konklusjoner

1. NPYs rolle i vektkontroll:

   • I periferien fremmer NPY fettforbrenning.
   • I sentralnervesystemet stimulerer det appetitten.

2. Genetisk forskning:

   • Genetiske data støtter at endringer i NPY er assosiert med fedme hos mennesker, men ikke med endringer i spisevaner.

3. Nervedegenerasjon:

   • Hos mus med diettindusert fedme begynner nervene som produserer NPY å degenerere, noe som reduserer beskyttelsen mot fettopphopning.

---

Fremtidige behandlinger for fedme

Forskerne antyder at fremtidige legemidler kan målrette NPY-reseptorer i det perifere nervesystemet, noe som ville:

• Øk stoffskiftet.
• Øk kaloriforbrenningen.
• Hjelp med å kontrollere vekten.

Fordeler:

• Den nye terapien krever ikke komplekse molekyler som må trenge gjennom blod-hjerne-barrieren.
• Muligheten for rimeligere produksjon og utvikling av legemidler.

---

Konklusjon

Oppdagelsen av NPYs rolle i det perifere nervesystemet gir håp for utvikling av nye behandlingsformer for fedme som har som mål å øke kaloriforbrenningen. Disse resultatene understreker viktigheten av å integrere sentrale og perifere mekanismer i styringen av energibalansen og opprettholdelsen av helse.