Studie finner at gamle traumer øker mottakeligheten for stress

Et sår kan sette varige spor – selv etter at det har grodd. En ny studie publisert i tidsskriftet Current Biology fant at traumatiske opplevelser subtilt kan gjøre kroppen mer følsom for stress, smerte og frykt – lenge etter at den fysiske skaden har forsvunnet.

Disse funnene kan bidra til å forklare hvordan tidlig traume eller skade kan legge grunnlaget for kroniske smertetilstander der nervesystemet forblir overfølsomt selv etter at den første skaden er fullstendig grodd.

Forskere ved University of Toronto Mississauga fant ut at mus med tidligere skader hadde en økt reaksjon på lukten av et rovdyr, en ekstremt stressende stimulus for gnagere. Disse musene viste markert frykt og utviklet langvarige smerter i begge bakbena, inkludert det som ikke hadde blitt skadet. Bemerkelsesverdig nok vedvarte symptomene i mer enn seks måneder, lenge etter at det opprinnelige såret hadde leget fysisk.

«Hjernen vår er programmert til å beskytte oss selv – spesielt mot truende situasjoner. Men noen ganger forblir dette forsvarssystemet på, noe som gjør oss overfølsomme for stress eller smerte lenge etter at trusselen er over. Studien vår gir ny innsikt i hvordan traumatiske opplevelser kan påvirke hjernens respons på fremtidige utfordringer, og kan bane vei for mer effektive behandlinger for kroniske smerter og angstlidelser»,
sa dr. Lauren Martin, seniorforfatter av studien og førsteamanuensis ved Institutt for psykologi ved Universitetet i Toronto.

Studiens førsteforfatter, Jennette Baumbach, en masterstudent i Martins laboratorium, identifiserte en viktig sammenheng mellom stress og langvarig smerte. Hun fant ut at stresshormonet kortikosteron samhandler med et protein kalt TRPA1 – ofte kalt «wasabireseptoren» fordi det utløser den karakteristiske brennende følelsen – for å øke følsomheten for fremtidige trusler. Denne signalsløyfen ser ut til å holde nervesystemet på vakt for fare, noe som får mus til å reagere på lukten av et rovdyr med økt frykt og fornyet smerte – til tross for fravær av ny skade.

Det er verdt å merke seg at selv om både TRPA1 og stresshormoner som kortikosteron var nødvendige for den økte fryktresponsen, var langvarig smerte kun avhengig av stresssignalering og ikke TRPA1. Dette tyder på at frykt og smerte kan være drevet av separate, men parallelle biologiske mekanismer. Blokkering av stresshormonet kortikosteron eller hemming av TRPA1-reseptoren kan reversere disse økte responsene, og dermed åpne veien for nye terapeutiske strategier for tilstander som kronisk smerte, posttraumatisk stresslidelse (PTSD) og andre stressrelaterte lidelser.

«Vi ser på hjernen og de sentrale nevrale nettverkene som kontrollerer disse atferdene», sier Dr. Martin. «Ved å forstå hvordan traumer omprogrammerer nervesystemet, kan vi begynne å målrette mekanismene som holder frykt og smerte låst inne.»