Stor 15-årig studie knytter metabolsk syndrom til økt risiko for Parkinsons sykdom

En populasjonsbasert studie med 467 200 deltakere (gjennomsnittsalder 57 år) publisert i tidsskriftet Neurology viste at tilstedeværelsen av metabolsk syndrom (MetS) er assosiert med en omtrent 40 % høyere risiko for senere å utvikle Parkinsons sykdom sammenlignet med personer uten MetS. Over en median oppfølgingsperiode på 15 år ble 3222 personer diagnostisert med Parkinsons sykdom. Baseline-insidensratene var 4,87 tilfeller per 10 000 personår hos personer uten MetS mot 5,21 per 10 000 personår hos personer med MetS. Sammenhengen beholdtes etter justering for alder, røyking, fysisk aktivitet og genetisk predisposisjon for Parkinsons. Forfatterne samlet i tillegg en metaanalyse av tidligere studier: når de ble sett sammen med åtte tidligere studier, hadde personer med MetS en 29 % høyere risiko for Parkinsons.

Bakgrunn for studien

Parkinsons sykdom (PS) blir i økende grad sett på ikke bare som en «lokal» nevrodegenerasjon, men også som en systemisk lidelse med metabolske og immunologiske komponenter. Det har samlet seg bevis for at insulinresistens, energisvikt og betennelse i hjernen øker sårbarheten til dopaminerge nevroner: mitokondrier forstyrres, oksidativt stress øker, mikroglia aktiveres, og aggregeringen av α-synuclein, PS-«signaturproteinet», forenkles. Disse koblingene knytter metabolsk helse til nevrodegenerasjon og setter en klar forebyggende vektor: ved å forbedre stoffskiftet svekker vi potensielt «jorda» for PS.

I allmennmedisin er metabolsk syndrom (MetS) en av hovedmarkørene for uvelhet. I henhold til NCEP ATP III-kriteriene diagnostiseres det med en kombinasjon av ≥3 av fem komponenter: abdominal fedme, høyt blodtrykk, hyperglykemi/insulinresistens, høye triglyserider og lavt HDL-kolesterol. MetS i seg selv øker kardiovaskulær risiko, men nevrologer er stadig mer interessert nettopp fordi denne «pakken» av faktorer er modifiserbar: i motsetning til aldersrelatert sårbarhet eller genetikk, kan den spesifikt korrigeres gjennom livsstil og terapi.

Nyere epidemiologi støtter koblingen «metabolsk ↔ PD». Metaanalyser rapporterer økt risiko for PD hos personer med type 2-diabetes og, i mindre grad, men fortsatt påvisbar, ved prediabetes. Noen studier viser at metabolsk syndrom i seg selv er assosiert med en høyere sannsynlighet for Parkinsons sykdom. Biologisk sett er dette i samsvar med ideen om en «insulinresistent hjerne» og suppleres av data om tarm-hjerne-aksen: dysbiotiske endringer som er karakteristiske for kardiometabolske lidelser, kan øke nevroinflammasjon og fremme patologi langs «tarm → hjerne»-aksen.

Mot denne bakgrunnen har en ny prospektiv studie i nevrologi blitt en av de største testene av hypotesen om «store tall»: i løpet av en observasjonsperiode på ≈15 år hos 467 000 deltakere var tilstedeværelsen av metabolsk syndrom assosiert med en omtrent 40 % høyere risiko for en senere diagnose av Parkinsons sykdom. En metaanalyse kombinert med tidligere studier ga et endelig estimat på ≈+29 %. I praksis betyr dette noe enkelt: kontroll av kroppsvekt, blodtrykk, glykemi og lipider handler ikke bare om hjerte og blodårer, men også potensialet for nevroprofylakse, spesielt hos personer med arvelig predisposisjon for Parkinsons sykdom.

Hva er metabolsk syndrom, og hvorfor er det viktig for hjernen?

MetS er en «pakke» av gjensidig forsterkende risikofaktorer for kardiometabolske sykdommer. Per definisjon er det tre eller flere av følgende:

• abdominal fedme (overdreven midjestørrelse);
• høyt blodtrykk;
• hyperglykemi (høyt fastende blodsukker/nedsatt glukoseregulering);
• høye triglyserider;
• lavt HDL-kolesterol ("godt" kolesterol).

Forfatterne understreker at metabolsk helse er modifiserbar, og derfor er det viktig å finne en sammenheng med Parkinsons risiko fra et forebyggings- og folkehelseperspektiv. News-Medical

Hvordan det ble studert: Design, endringer og uavhengig vurdering

Studien var basert på en stor prospektiv database med langtidsoppfølging. Baseline-eksponeringen var tilstedeværelsen av metabolsk syndrom (MetS), utfallet var insidens av Parkinsons sykdom; regresjonsmodellene ble justert for alder, røyking, fysisk aktivitetsnivå og polygen risiko (genetisk predisposisjon) for Parkinsons sykdom. Nøkkeltall: 38 % av deltakerne hadde MetS ved baseline; 3222 nye tilfeller av Parkinsons ble registrert i løpet av oppfølgingsperioden; den relative risikoen i MetS-gruppen var ~1,4 (≈+40 %). For å sikre at signalet ikke var unikt for denne kohorten, utførte forskerne en metaanalyse av alle tilgjengelige studier om emnet: det samlede estimatet viste en økning i risiko på +29 % hos personer med MetS.

Hva dette betyr i praksis: lærdommer for forebygging

Sammenhengen beviser ikke årsakssammenheng, men den setter en vektor av handlinger som i seg selv er nyttige både kardiologisk og nevrologisk:

• Reduksjon av visceralt fett: kaloriunderskudd + moderat intensitets aerob aktivitet og styrketrening 2–3 ganger i uken.
• Overvåking av blodtrykk, sukker og lipider: regelmessige målinger, livsstilsendringer og (hvis indisert) medikamentell behandling.
• Metabolismekosthold: Mindre ultraprosessert mat og sukker, mer grønnsaker, fullkorn, belgfrukter, nøtter, fisk.
• Tidlig arbeid med prediabetes og dyslipidemi: jo tidligere MetS-komponentene korrigeres, desto mindre «bakgrunn» for vaskulær og nevrodegenerativ risiko.

Forfatterne bemerker hver for seg at kombinasjonen av MetS + en ugunstig genetisk profil er assosiert med en enda høyere risiko for Parkinsons – det vil si at det å opprettholde metabolsk helse kan være spesielt viktig for personer med økt genetisk predisposisjon.

Hvor man bør være forsiktig: begrensninger og åpne spørsmål

Dette er en observasjonsstudie – den finner assosiasjoner, ikke årsakssammenheng. Utvalget var overveiende hvitt, så generaliserbarheten av resultatene til andre populasjoner krever testing. Til slutt er MetS en kirkegård av forvirrende faktorer (alt fra sosioøkonomi til tilgang til behandling), og selv med nøye justeringer er gjenværende forvirrende faktorer mulig. Imidlertid styrker resultatenes konsistens med uavhengige sammendrag og profesjonelt pressemateriell konklusjonene.

Kontekst: hvordan det nye resultatet passer inn i feltet

Systematiske oversikter de siste årene har antydet en mulig sammenheng mellom komponenter i MetS (hyperglykemi, fedme, hypertensjon, dyslipidemi) og Parkinsons risiko, men resultatene har vært ujevne. Det nye arbeidet legger til den største kohortvurderingen hittil med lang oppfølging og fremhever en viktig detalj: risikomodifisering gjennom genetikk. Det argumenterer for et tverrfaglig fokus på «metabolsk helse for hjernehelse».

Studiekilde: Zhang X. et al. Metabolsk syndrom og forekomst av Parkinsons sykdom. Nevrologi, publisert 20. august 2025; DOI: 10.1212/WNL.0000000000214033.