Nye publikasjoner
Forskere har identifisert et viktig gen i kampen mot prostatakreft
Sist anmeldt: 02.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Det er aldri hyggelig å finne ut at kreften har spredt seg. En studie fra Aarhus Universitet har identifisert et gen som avgjør om prostatakreftpasienter utvikler metastaser til andre deler av kroppen.
«Vi har identifisert et gen kalt KMT2C som er svært viktig for spredning av prostatakreft. Tap av KMT2C-genet øker risikoen for metastase. Dette kan ha implikasjoner for både risikopasienter og for forståelsen av sykdommen», sier førsteamanuensis Martin K. Thomsen fra Institutt for biomedisin.
Prostatakreft er den nest vanligste kreftformen i Danmark, og forekomsten øker stadig. Sykdommen utvikler seg sakte, men metastatisk prostatakreft er vanskelig å behandle og har høy dødelighet.
Dannelse av en aggressiv primærtumor på grunn av tap av fem tumorsuppressorgener. Kilde: Nature Communications (2024). DOI: 10.1038/s41467-024-46370-0
«Dette genet er en «signalpistol» i utviklingen av sykdommen, og det kan danne grunnlaget for screening av pasienter i fremtiden. Hvis genet muterer, er det risiko for å utvikle metastaser hos pasienten. På lang sikt kan vi bruke dette signalet til kirurgisk inngrep eller nøye overvåking av en pasientgruppe», sier forskeren.
Resultatene fra denne studien følger to nylige studier fra Spania og USA som identifiserte henholdsvis PRMT7-genet og CITED2-genet som viktige regulatorer av metastase i prostatakreft.
Selve metoden er innovativ.
Studien, som nylig ble publisert i tidsskriftet Nature Communications, brukte mus. Ved hjelp av CRISPR-Cas9 klarte forskerne å lage genmodifiserte mus som gjorde det mulig for dem å studere komplekse funksjoner knyttet til utvikling av prostatakreft.
Selve metoden er også interessant, sier Thomsen. «Hvis du slår av et gen i en cellelinje, skjer det ingenting. Men når vi gjør det i kombinasjon med andre gener, kan vi se hvordan kreft kan migrere fra den primære svulsten og begynne å lage metastaser. Og det er det som interesserer oss, for det er vanligvis metastaser som dreper folk.»
«Mens mange andre CRISPR-forskere jobber med å behandle sykdommer, gjør vi det motsatte: vi prøver å lage en modell av sykdommen for å studere den», forklarer han.
Kreftforskere forstår fortsatt ikke hele omfanget av de molekylære endringene som forårsaker sykdommen, men dyremodeller kan avsløre ukjente mekanismer. Ved hjelp av CRISPR-teknologi klarte forskerne å lage mus med åtte mutante gener som også ofte er muterte i prostatakreft hos mennesker. Dette tillot forskerne å utvikle en sofistikert musemodell av prostatakreft som kan avsløre de molekylære funksjonene til gener.
«Alle musene utviklet lungemetastaser, og videre studier viste at tap av KMT2C-genet var nøkkelen til dannelsen av disse metastasene», sier Thomsen.
«Studien forteller oss både hvilke gener som er viktige for kreftutvikling og hvordan CRISPR kan brukes i moderne kreftforskning. CRISPR hjelper oss å lære mer enn tradisjonelle dyreforsøk. Vi er stolte av å ha kunnet lansere denne teknologien, det betyr at vi kan gjøre ting vi ikke kunne gjøre for fem år siden.»